急性有机磷中毒

　　一、病因和发病机制

　　1．中毒原因

　　①职业性中毒：多由于生产有机磷农药的生产设备密闭不严或使用中违反操作规定，防护不完善而造成；②生活性中毒：多由于误服、误用引起；此外还有服毒**及谋杀他人而中毒者。

　　2．中毒机制

　　有机磷农药毒性作用是与体内胆碱酯酶迅速结合，形成磷酸化胆碱酯酶而失去酶活性，丧失分解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量蓄积，引起胆碱能神经先兴奋后抑制，从而产生一系列临床中毒症状。

　　二、临床表现

　　（一）急性中毒全身损害

　　急性中毒发病时间与杀虫药毒性大小、剂量及侵入途径密切相关。一般经皮肤吸收，症状常在接触农药2～6小时内出现。口服中毒可在10分钟至2小时内出现症状。

　　1．毒蕈碱样症状

　　出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致。其表现为腺体分泌增加及平滑肌痉挛。表现为头晕、头痛、多汗、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、视力模糊、支气管分泌物增多、呼吸困难，严重者出现肺水肿。

　　2．烟碱样症状

　　主要是横纹肌运动神经过度兴奋，表现为肌纤维颤动。常先从眼睑、面部、舌肌开始，逐渐发展至四肢，全身肌肉抽搐，病人常有全身紧束感，后期出现肌力减退和瘫痪，如发生呼吸肌麻痹可诱发呼吸衰竭。

　　交感神经节受乙酰胆碱**，其节后交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。

　　3．中枢神经系统症状

　　早期可有头晕、头痛、乏力，逐渐出现烦躁不安、谵妄、抽搐及昏迷。严重时可发生呼吸中枢衰竭或脑水肿而死亡。

　　急性中毒者有时经急救好转后，突然出现病情反复，病人可再度陷入昏迷，或出现肺水肿而死亡。反复原因可能与洗胃及皮肤去除毒物不彻底或过早停药有关。

　　急性严重中毒症状消失后2～3周，极少数病人可发生迟发性神经病，主要表现为下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等症状。其发生原因目前尚不清楚。急性中毒症状缓解后，迟发性神经病发生前，多在急性中毒后24～96小时突然发生死亡，称“中间综合征”。

　　（二）局部损害

　　对硫磷、内吸磷、***、***接触皮肤后可引起过敏性皮炎，皮肤可红肿及出现水疱。眼内溅入有机磷农药可引起结膜充血和瞳孔缩小。

　　三、辅助检查

　　全血胆碱酯酶活力测定：是诊断有机磷杀虫药中毒、判断中毒程度、疗效及预后估计的主要指标。正常人血胆碱酯酶活力为100%，低于80%则属异常。必要时可对呕吐物及呼吸道分泌物作有机磷农药鉴定。

　　有机磷农药接触史，典型症状和体征，特殊大蒜气味及全血胆碱酯酶活力测定均为诊断重要依据。根据症状轻重，将急性有机磷中毒分为轻、中、重三级：

　　1．轻度中毒 头晕、头痛、恶心、呕吐，多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小，全血胆碱酯酶活力一般在70%～50%。

　　2．中度中毒 除上述症状外，还出现肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、大汗、腹痛、腹泻、意识清楚或轻度障碍，步态蹒跚。全血胆碱酯酶活力降至50%～30%。

　　3．重度中毒 除上述症状外，发生肺水肿、惊厥、昏迷及呼吸麻痹。全血胆碱酯酶活力降至30%以下。