急性一氧化碳中毒

　　（一）病因和发病机制

　　一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，含碳物质燃烧不完全时，可产生一氧化碳（CO），俗称煤气。一氧化碳经呼吸道进入血液，与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb）。由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍，故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白正常解离，即氧不易释放到组织，从而导致组织和细胞的缺氧。此外，CO还可抑制细胞色素氧化酶，直接抑制组织细胞内呼吸。这些因素更加重组织、细胞缺氧。CO中毒时，脑、心对缺氧最敏感，常最先受损。

　　（二）临床表现

　　根据临床症状的严重程度及血液中碳氧血红蛋白的含量，将急性CO中毒分为轻、中、重三度。

　　1．轻度中毒

　　病人感头痛、头晕、四肢无力、胸闷、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心悸、嗜睡或意识模糊。此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快消失。

　　2．中度中毒

　　除上述症状加重外，病人常出现浅昏迷、脉快、皮肤多汗、面色潮红、口唇呈樱桃红色。此时如能及时脱离中毒环境，给予加压吸氧后，常于数小时后清醒，一般无明显的并发症。

　　3．重度中毒

　　病人进入深昏迷、抽搐、呼吸困难、呼吸浅而快、面色苍白、四肢湿冷、周身大汗，可有大小便失禁、血压下降。最后可因脑水肿、呼吸循环衰竭而死亡。

　　4．迟发性脑病（神经精神后发症）

　　重度中毒病人抢救清醒后，经过约2～60天的“假愈期”，可出现迟发性脑病的症状。去大脑皮质状态、帕金森病综合征、肢体瘫痪、癫痫、周围神经病变。昏迷时间超过48小时者，迟发性脑病发生率较高。

　　（三）辅助检查

　　1．血液碳氧血红蛋白测定

　　轻度中毒时血液碳氧血红蛋白浓度为10%～20%，中度中毒时血液碳氧血红蛋白浓度为30%～40%，重度中毒时为50%以上。

　　2．脑电图检查

　　可见缺氧性脑病的波形。

　　根据一氧化碳接触史、急性中毒的症状和体征及血液碳氧血红蛋白试验阳性，可以诊断为一氧化碳中毒。血液碳氧血红蛋白测定是对确诊有价值的指标，采取血标本一定要及时，否则离开现场后数小时碳氧血红蛋白会逐渐消失。

　　（四）治疗原则

　　1．立即将病人转移到空气新鲜处，松解衣服，注意保暖，保持呼吸道通畅。

　　2．纠正缺氧

　　轻、中度中毒病人可用面罩或鼻导管高流量吸氧，8～10L/min；严重中毒病人给予高压氧治疗，可加速碳氧血红蛋白解离，促进一氧化碳排出。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时应及时进行人工呼吸，或使用呼吸机。对危重病人可考虑换血疗法或血浆置换。

　　3．对症治疗

　　（1）控制高热：采用物理降温，体表用冰袋，头部用冰帽，降低脑代谢率，增加脑对缺氧的耐受性。必要时可用冬眠药物。

　　（2）防止脑水肿：应及时使用脱水治疗，最常用20%甘露醇250ml静脉快速滴注，每日2次，也可应用速尿肾上腺皮质激素等药物，降低颅内压，减轻脑水肿。

　　（3）促进脑细胞功能恢复：补充促进脑细胞功能恢复的药物，常用的有三磷腺苷、细胞色素C、辅酶A和大剂量维生素C、维生素B等。

　　（4）防止并发症及迟发性脑病：昏迷期间保持呼吸道通畅，定时翻身以防发生褥疮和肺炎，出现低血压、酸中毒等应给予相应处理。急性CO中毒病人苏醒后，应该休息观察2周，以防迟发性脑病和心脏后发症的发生。