病理生理学笔记--弥散性血管内凝血(4)
2013-06-14 19:33阅读: 来源:网络责任编辑:爱医培训
[导读] 面对考研考生或许对还有很多的疑问,对于繁多的医学知识也觉得无从下手,那么小编就来跟大家一起分享下方法。
第四节。 DIC的功能代谢变化
一。 出血
机制:
凝血功能障碍
1.凝血物质被消耗
2.纤溶系统激活
3.FDP的抗凝作用
4.血管损伤
FDP的概念
纤溶酶水解纤维蛋白原(Fbg)和纤维蛋白(Fbn)产生的多肽片段,称为纤维蛋白降解产物(FDP)。
FDP的种类:
FDP的作用
抗凝血
1 X、Y、D片段抑制纤维蛋白单体聚合;
2 Y、E片段有抗凝血酶作用;
3 抑制血小板粘附、聚集。
FDP的检查
血浆鱼精蛋白副凝试验(plasma protamine paracogulation test,3P试验)
原理:
正常:(-)
DIC:(+)
意义:检查FDP X片段的存在。
血浆鱼精蛋白副凝试验(plasma protamine paracogulation test,3P试验)(+)
原理:检查FDP X片段的存在
w D-二聚体检查
D-二聚体(D-dimer ,DD)是纤溶酶分解纤维蛋白的产物
DIC诊断的重要指标
是反应继发性纤溶亢进的重要指标
二。 器官功能障碍
机制
与下列因素有关
微循环灌流障碍
缺血与再灌注损伤
白细胞激活和炎症介质的损伤作用
器官功能障碍作为后果对其他脏器产生的影响。
三。 休克
w 机制:循环功能障碍
1.有效循环血量↓心输出量↓→微循环障碍
(1)微血栓形成→阻塞微血管
(2)心肌内微血栓形成→心脏损害→心输出量↓
(3)广泛出血→血容量↓
2.微血管扩张,通透性↑
(1)激肽,补体系统(+)
(2)FDP↑
DIC与休克互为因果,形成恶性循环
四。微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia, MHA)
特征:
外周血中有裂体细胞(Schistocyte)。
机制:
1.红细胞被机械性破坏
2.红细胞变形能力??
小结
出血:凝血功能障碍所致;
器官功能障碍:微血管阻塞所致;
休克:循环功能障碍所致,
微血管病性溶血性贫血:红细胞被机械性损伤所致。
第五节 DIC的防止原则
(自学)
本章目的要求:
1.掌握DIC,微血管病性溶血性贫血的概念及英语词汇。
2.掌握DIC的发病机制,机体变化和临床表现。
3.熟悉影响DIC发生发展的因素,DIC的分期、分型。
4.了解DIC的防止原则。
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