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病理生理学笔记--弥散性血管内凝血(4)

2013-06-14 19:33阅读: 来源:网络责任编辑:爱医培训
[导读] 面对考研考生或许对还有很多的疑问,对于繁多的医学知识也觉得无从下手,那么小编就来跟大家一起分享下方法。

              
    第四节。 DIC的功能代谢变化       
    一。 出血
    机制:
    凝血功能障碍
    1.凝血物质被消耗
    2.纤溶系统激活
    3.FDP的抗凝作用
    4.血管损伤
    FDP的概念
    纤溶酶水解纤维蛋白原(Fbg)和纤维蛋白(Fbn)产生的多肽片段,称为纤维蛋白降解产物(FDP)。
    FDP的种类:
    FDP的作用
    抗凝血
    1 X、Y、D片段抑制纤维蛋白单体聚合;
    2 Y、E片段有抗凝血酶作用;
    3 抑制血小板粘附、聚集。
    FDP的检查
    血浆鱼精蛋白副凝试验(plasma protamine paracogulation test,3P试验)
    原理:
    正常:(-)
    DIC:(+)
    意义:检查FDP X片段的存在。
    血浆鱼精蛋白副凝试验(plasma protamine paracogulation test,3P试验)(+)
    原理:检查FDP X片段的存在
    w  D-二聚体检查
    D-二聚体(D-dimer ,DD)是纤溶酶分解纤维蛋白的产物
    DIC诊断的重要指标
    是反应继发性纤溶亢进的重要指标
    二。 器官功能障碍
    机制
    与下列因素有关
    微循环灌流障碍
    缺血与再灌注损伤
    白细胞激活和炎症介质的损伤作用
    器官功能障碍作为后果对其他脏器产生的影响。
    三。 休克
    w  机制:循环功能障碍
    1.有效循环血量↓心输出量↓→微循环障碍
    (1)微血栓形成→阻塞微血管
    (2)心肌内微血栓形成→心脏损害→心输出量↓
    (3)广泛出血→血容量↓
    2.微血管扩张,通透性↑
    (1)激肽,补体系统(+)
    (2)FDP↑
    DIC与休克互为因果,形成恶性循环
    四。微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia, MHA)
    特征:
    外周血中有裂体细胞(Schistocyte)。
    机制:
    1.红细胞被机械性破坏
    2.红细胞变形能力??
    小结
    出血:凝血功能障碍所致;
    器官功能障碍:微血管阻塞所致;
    休克:循环功能障碍所致,
    微血管病性溶血性贫血:红细胞被机械性损伤所致。
    第五节 DIC的防止原则
    (自学)
    本章目的要求:
    1.掌握DIC,微血管病性溶血性贫血的概念及英语词汇。
    2.掌握DIC的发病机制,机体变化和临床表现。
    3.熟悉影响DIC发生发展的因素,DIC的分期、分型。
    4.了解DIC的防止原则。

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