机制：
    1）。 固相激活
    2）。 液相激活
    纤维蛋白原→纤维蛋白
    3.血细胞破坏，血小板被激活
    1） 血小板被激活
    原因：血管内皮细胞损伤
    机制：血管内皮细胞损伤→"粘附反应"→暴露膜受体→血小板粘附聚集→血小板释放反应   
                                                      ↓                    ↓                     ↓                            ↓   
                                              白色血栓    加速凝血酶激活     释放凝血因子        激活Ⅺ       
    2）白细胞损伤
    原因：内毒素，白血病
    机制：内毒素，白血病→释放、表达组织因子 →外源性凝血系统激活   
    3 ）红细胞损伤
    原因：血型不合输血，免疫性溶血
    机制：红细胞损伤 →ADP释出 →血小板激活 → 血小板 黏附聚集 →磷脂释出→凝血因子浓缩→凝血酶生成↑   
    凝物质入血，激活凝血系统
    胰蛋白酶入血凝血酶原激活
    蛇毒入血 激活凝血酶原
    激活因子Ⅹ
    使纤维蛋白原凝固
    （二）血管运动活性和血液流动性的改变
    不利于促凝物质和活化凝血因子从局部清除
    有利于Fbn在局部沉降
    （三）纤溶功能失调
    纤溶活性降低
    继发性纤溶功能增强   
    第三节 影响DIC发生发展的因素
    一。单核吞噬细胞系统（MPS）功能受损
    MPS功能受损
    全身性Shwartzman反应（GSR）
   内毒素
   二氧化钍、内毒素
   单核吞噬细胞系统（MPS）被封闭
    二。血液凝固的调控失调
                  PC↓或ATⅢ↓
                          ↓
                   抗凝血功能↓
                           ↓
                   诱发DIC
    三。肝功能严重障碍   
    肝功能严重障碍→合成凝血因子↓   
    抗凝物质（AT-Ⅲ ,PC,PS）↓   
    促纤溶物质 （纤溶酶原）↓灭活凝血因子（Ⅸa,Ⅹa,Ⅺa）能力↓   
    MPS清除功能↓释放TF和溶酶体酶（若肝坏死）→凝血、抗凝、纤溶紊乱→诱发DIC   
    四。血液的高凝状态
    原因：妊娠，酸中毒，抗磷脂综合征
    机制：妊娠→血小板及凝血因子增多   
    →抗凝及纤溶物质减少   
    →胎盘纤溶抑制物增多  
    酸中毒→内皮受损   
    →肝素活性降低  
    →凝血因子活性增高 
    →血小板聚集性加强   
    五。微循环障碍
    循环障碍→血流速度↓血液泥化淤滞→红细胞聚集   
    →血小板黏附聚集   
    → 活化的凝血因不易清除   
    内皮受损，酸中毒→激活凝血系   
    肝，肾低灌流→清除功能↓