ARF小结：
    1 概念：ARF是急性泌尿功能障碍，后果主要是生化内环境紊乱。
    2 发病机制：   
    （1）功能性ARF或ARF初期以肾血管收缩为主要机制；   
    （2）肾小管坏死性ARF,肾小管阻塞、原尿返流、Kf降低起主要作用。
    3 机体变化：
    （1） 相同的变化：
    少尿、氮质血症、代酸、水中毒、高血钾、尿毒症。
    （2） 不同的变化有：
    功能性ARF   器质性ARF
    尿比重             ↑                 ↓
    尿渗透压           ↑                 ↓
    尿钠               ↓                 ↑
    FENa              ↓                 ↑
    尿/血肌酐          ↑                 ↓
    尿常规             -                  +
    本章要求
    1掌握ARF的概念
    2掌握ARF的发病机制，ATN少尿期的机体变化
    4熟悉功能性与器质性ARF的鉴别   
    慢性肾功能衰竭
    （chronic renal failure,CRF）
    第一节  概述
    一 概念
    病因使肾单位进行性破坏，在数月或数年后，残存的肾单位不能排出代谢废物和维持内环境恒定，出现内环境紊乱及肾内分泌功能障碍。
    二 病因
    1慢性肾脏疾病
    2肾血管病变
    3尿路慢性梗阻
    三 发展过程
    第二节 发病机制
    一 健存肾单位日益减少
    肾单位丧失时，健存肾单位加倍工作进行代偿。随病情发展，健存肾单位日益减少，不足以代偿时，即出现肾功能不全的表现。
    二 矫枉失衡
    是指机体对GFR降低的适应代偿过程中所发生的新的失衡，使机体进一步受到损害。   
    三 肾小球过度滤过
    健存肾单位的肾小球过度滤过，肾小球过度负荷造成肾小球纤维化、硬化，肾单位功能丧失，形成恶性循环，促进肾衰的发生。
    四 肾小管-肾间质损害
    肾小管和肾间质损害，在CRF的病程进展中起一定作用。
    第三节 机体的变化
    一 泌尿功能障碍
       （一）尿量的变化
       夜尿 、多尿、少尿
       （二） 尿质的改变
       1 尿比重和渗透压低， 甚至固定
       2 尿钠浓度高
    二 内环境紊乱
       （一）氮质血症
       （二）代谢性酸中毒
       早期：AG正常型代酸
       晚期：AG增高型代酸   
       （三）电解质代谢障碍
       1 钠丢失，尿钠浓度高
       2 钾代谢障碍
       3 钙磷代谢障碍
       （1）高磷血症：
       （2）低钙血症 :
       *血磷↑→血钙↓
       *维生素D活化障碍
       *毒物损伤小肠黏膜
    三 其他：
       （一）肾性高血压
        概念：肾实质病变引起的高血压
        机制：
        1体内钠水储留
        2R-A系统激活
        3肾分泌的抗高血压物质↓   
     （二）肾性贫血
       1促红素减少
       2毒性物质的抑制作用；
       3红细胞破坏
       4铁的再利用障碍
       5 出血
    （四）肾性骨营养不良：
       概念：
       CRF引起的骨病。
       机制：
       （1）钙磷代谢障碍和继发性甲状腺功能亢进
       （2）维生素D代谢障碍
       （3）代谢性酸中毒