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执医考试内科辅导:脑棘球蚴病发病机制

2013-04-21 00:46阅读: 来源:网络责任编辑:爱医培训
[导读] 时间在一天天的过去,2013年执业医师考试也离我们越来越近了!小编为大家准备了一些内科学的知识点,希望在你认真阅读后帮助到你!

概述
脑棘球蚴病(cerebral echinococcosis)又称脑包虫病,由细粒棘球绦虫(狗绦虫)的幼虫(即棘球蚴)寄生大脑和脊髓,引起颅内感染性疾病,约占整个包虫囊肿的2~3%。本病主要见于畜牧地区,我国好发于西北、内蒙、西藏、四川西部、陕西、河北等地。本病可发生于任何年龄,农村童多见。

病因和发病机制
狗为细粒棘绦虫的终宿主,人、羊、马、猪、猫等为中间宿主,细粒棘绦虫主要在狗的小肠内生存,虫卵随粪便排出体,污染地面、水草、蔬菜等,被猪、羊、人等中间宿主吞食后,细粒棘球蚴绦虫卵在人体肠内孵化成六钩蚴,穿越肠壁经门静脉系统,侵入肝、肺和脑等,少数随血流经椎静脉侵入脊柱。脑包虫病好发于顶叶、额叶、大脑、小脑、脑室和颅底等处。可分两型:①原发型,幼虫经肝、肺和颈内动脉而入颅。多见于儿童,常单发。②继发性,较少见,常由心肌包虫囊肿破裂至左心房或左心室,其子节或头节经血流入颅。往往多发,伴脑栓塞,多见于成人。

病理改变
包虫囊肿包膜为微白色半透明膜,囊液为无色透明,外观与CSF很相似,但含毒性蛋白。囊壁分内外两层,内层即包虫囊,含有大小不等的子囊;外层为宿主组织形成的一层纤维包膜,两者之间仅有轻度粘连,其中含有血管,供给营养。包虫死后,囊液变浊,囊壁可钙化。包虫囊大小不一,取决于寄生虫的种系及其寄住的组织与宿主等多种因素。囊肿生长速度每年约为1~5cm直径。母囊可产生子囊及头节,由于虫体繁殖力强,子囊和头节可多达数百, 形成巨大囊肿。

临床表现
1、症状因脑部血运旺盛、脑组织柔软,脑棘球蚴在脑内生长迅速,扩张膨胀、推移、挤压脑组织,阻塞脑脊液循环,产生脑膜刺激征及颅内压增高症状,症状出现早。表现为各种类型的癫痫发作、肢体无力、偏瘫、截瘫、麻木、复视、共济运动障碍、呕吐、头痛、头晕、视力下降等。脑包虫合并破裂发生严重过敏性休克。

2、体征颅内压增高在儿童使颅围增大,儿童大脑半球巨大包虫使头颅不对称增大。眼底检查视盘水肿,晚期视盘萎缩、脑神经麻痹、踺反射不对称、病理反射阳性。

 

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