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2015临床执业医师:心血管系统复习(3)

2015-05-06 09:49阅读: 来源:文都网校责任编辑:爱医培训
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第三单元心律失常

各种心律失常的特点歌诀:

房早撇(前有异常P波即P‘波)

室早阔(QRS波群宽大畸形,代偿完全)

窦缓二十五(PPRR间期大于25小格)

窦速十五格(PPRR间期小于15小格)

房扑很规整(F波形态大小一致,节律规则,以固定比例下传)

房颤不论个(F波形态大小不一致,节律不规则,RR间期不等)

左室(肥大)五五二百五(V5导联R波高度>5大格2.5mV)

右室(肥大)右偏一刀(导)切(V1导联R波高度>1.0mV,R/S>1,电轴右偏)

Ⅱ/Ⅰ有P臭的远(Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞,P波与QRS渐远至脱落)

Ⅱ/ⅡPR差不多(Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞,脱落前RR间期基本相等)

Ⅲ度阻滞各顾各(P波与QRS均规则,但相互无关联)

室上速比10少(RR间期<10小格,心律150~250次/分钟)

室速就是室早多(QRS波群宽大畸形,连续出现,100~250次/分)

左阻左偏Q群宽(左束支完全性传导阻滞,电轴左偏,QRS增宽)

Ⅰ、L、5导R波切(Ⅰ、L和V5导联R波宽大,顶端有切迹)

右阻V1M型(rsR’波型)

T波倒置下了河

心梗T倒(置)ST变(弓背向上提高)

急性异Q要出现(QsQrQR,Q波时间>0.04s,深度>1/4R)

前壁要在3到5(V3--V5出现异常Q波)

(前)间壁1至3导间(V1--V3出现异常Q波)

侧壁Ⅰ、L和5、6(Ⅰ、L、V5、V6出现异常Q波)

广泛前壁一溜烟(V1—V6出现异常Q波)

下壁Ⅱ、Ⅲ加F(Ⅱ、Ⅲ加F出现异常Q波)

后壁12T波尖(V1.V2R波增高,T波高耸,V7--V9出现异常Q波)

缺血ST多下移(ST段普遍下移>0.1mV)

典型可见T着冠(倒置T波较深,升支与将支对称,称为冠状T波)

ST可简记,缺血低,抬高闭。

一、房性期前收缩

1.常见病因:可有心内、心外疾病引起,如风湿性心脏病二尖瓣病变、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、高血压、甲状腺功能亢进和低钾血症,也可见于健康人。

2.心电图

房早撇(前有异常P波即P‘波):房性期前收缩的P波提前发生,与窦性P波形态不同。

如发生在舒张早期,适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期,可产生传导中断(称为被阻滞的或未下传的房性期前收缩)或缓慢传导(下传的PR间期延长)现象。多为不完全性代偿间歇。

房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常,亦可出现宽大畸形的QRS波群,称为室内差异性传导。

3.治疗:房性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时,可给予洋地黄制剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂。

二、心房颤动(简称房颤)

心房颤动是临床上最常见的心律失常之一,且随年龄增加房颤的发生率亦明显增加。

1.病因

(1)绝大多数见于器质性心脏病患者。最常见的是风心病二尖瓣狭窄,其次是冠心病和高血压。此外还见于预激综合征、缩窄性心包炎、肺心病等。

(2)甲状腺功能亢进也是常见的病因。

(3)洋地黄中毒。

(4)特发性房颤:少数房颤患者经多年观察未能发现器质性病变基础,称为孤立性或特发性房颤,发生原因不明。

2.临床表现

(1)症状:房颤症状的轻重受心室率快慢的影响。心室率超过150次/min,病人感到心悸,气短,并可发生心绞痛与充血性心力衰竭。心室率慢时,病人甚至不觉察其存在。

房颤有较高的发生体循环栓塞的危险。栓子来自左心房或心耳部,附壁血栓的碎块脱落后可随循环到周围动脉引起肢体、脑及肾脏等器官的动脉栓塞;附壁血栓呈球状而较大时,可堵塞二尖瓣口而引起晕厥,甚至猝死。

(2)体征:三大特点:心脏听诊第l心音强弱变化不定,心律不规则。当心室率快时可发生脉搏短绌。确诊须做心电图检查。

发生栓塞时有相应的体征。常常栓塞体循环系统:如脑、四肢及肾脏等。

房颤病人并发房室交界性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞时,其最常见原因为洋地黄中毒。

3.心电图表现

房颤不论个(f波形态大小不致,节律不规则,RR间期不等)

①P波消失,代之以形态、振幅、间距不规则的房颤波(f波),频率约350~600次/min;

②心室律不规则。未接受药物治疗、房室传导正常者,心室率通常在100~160次/min之间。宽QRS波群伴极快速的心室率(大于200次/min)提示存在房室旁道。儿茶酚胺类药物、运动、发热、甲亢等均可缩短房室结不应期,使心室率加速;相反,洋地黄延长房室不应期,减慢房室传导,减慢心室率;

③QRS波群通常形态正常,但振幅并不一致;伴室内差异性传导、束支传导阻滞或预激综合征时,QRS波群增宽、畸形。

4.总的治疗原则为:转复窦律、维持窦律、减慢室律和抗凝治疗。

A.一般治疗:针对病因治疗并去除诱因,如积极有效地控制甲状腺机能亢进。

B.药物治疗:药物治疗的目的是尽可能将房颤转复为窦性心律,不能转复者要控制和减慢心室率,改善心功能,并防止心房内血栓形成,减少栓塞并发症,最大限度地减少房颤的危害。

(1)转复窦律(恢复窦性心律):房颤病人理论上均应考虑复律为窦性心律。但在房颤持续多年或心脏明显扩大(尤其是左房内径>45mm),或病因尚未纠正(如心腔机械狭窄未解除)或疑病态窦房结综合征的患者,复律成功的机率很小,并且难以维持,不宜强行复律治疗。对于近期有过血管栓塞的患者,应充分考虑到复律后心房内血栓脱落的可能。

复律分为药物复律和同步直流电复律。药物复律通常采用口服给药,奎尼丁、心律平、胺碘酮及索他洛尔等复律的成功率均>60%,可酌情选用。无效时可采用同步直流电复律。

(2)维持窦律(维持窦性心律):

持续性房颤的患者复律后应选用抗心律失常药物维持窦性心律,奎尼丁是最常选用的药物,近年采认为胺碘酮似乎更加安全有效。

阵发性房颤是否需要用药维持窦律,取决于其发作的频率,发作时伴有的症状,以及服用抗心律失常药潜在的危险。治疗的目的在于控制阵发性房颤发作的频率。通常选用第1类抗心律失常药(奎尼丁、氟卡胺、心律平)或索他洛尔及胺碘酮。

(3)减慢室律(控制心室率):房颤患者减慢心室率的治疗适用于下列3种情况:

①急性房颤或阵发性房颤急性发作,选用静脉给药迅速减慢心室率,多数患者在室率控制后血流动力学紊乱得以改善,自行恢复为窦律。强心甙减慢房室传导可治疗心房纤颤。

②持续性房颤,有条件复律者,在复律前选用药物减慢室率。

③持续性房颤复律失败或复律成功机率很小或权衡抗心律失常药物长期应用危险性较大时,选用药物控制心室率。

控制心室率药物的选择,近年来趋向于选择钙拮抗剂(维拉帕米、硫氮卓酮)和β受体阻滞剂作为控制房颤心室率的第一线药物。不伴有心力衰竭时,***不宜作为控制心室率的首选药。***主要通过增加迷走神经张力,减慢房室结的传导速度来控制房颤静息时心室率。运动时,交感神经张力增加,***的作用不再维持。此外***缩短心房不应期,使得房颤更易持续。目前仅在房颤合并心衰时选用***控制心室率。

房颤的心室率控制在什么范围内最为合适至今仍无定论。一般认为,静息状态心室率应控制在60—80次/min,轻微活动时的心室率不应超过100次/min,动态心电图上平均心室率≤90次/min。

(4)抗凝治疗:

复律前后的抗凝:对房颤持续48h以上,或有过栓塞史的患者,应在复律前3周及复律后4~5周使用抗凝剂。若超声心动图发现血栓,则应在复律前延长抗凝时间直至复查时没有血栓方可复律。

高危人群的预防性抗凝:阵发性房颤和持续性房颤的患者具有下列危险因素时应行预防性抗凝:高龄(大于65岁);高血压;糖尿病;一过性脑缺血或脑卒中史;伴充血性心力衰竭或冠心病。

对无器质性心脏病,年龄<65岁的孤立性房颤的患者很少发生脑卒中,不必预防性抗凝或仅用阿司匹林即可。

抗凝治疗药物的选择,主要为华法林和阿司匹林,目前多主张尽量使用华法林。

小剂量阿司匹林(75mg)无预防卒中的作用,325mg有一定的效果。华法林治疗窗窄,应用时应从小剂量开始,剂量个体化,通过监测凝血酶原时间(PT)调整剂量,以控制PT为对照值的1.3~1.8倍为宜或使凝血酶原的国际标准化率(INR)达到2-3,但对高龄患者适宜的INR为1.6-2.5。

C.特殊治疗急性房颤伴严重血流动力学紊乱时应考虑直流电转复,迅速恢复血流动力学状态的稳定。对慢性房颤患者药物复律无效或不能耐受抗心律失常药物不良反应者,也可考虑直流电复律。

D.房颤的治疗方法还包括:射频消融根治房颤、消融房室结后安装房室顺序起搏器,都尚处于探索阶段。植入式心房自动除颤器(IAD)也已用于临床治疗。外科心房迷宫手术可以治疗房颤,但属创伤性。

房颤分为急性和慢性两大类。不同房颤的治疗重点不同。

急性房颤(3个月以内):主要是转复窦律、减慢室律和防止血栓。这类患者常可自行复律。

慢性房颤:(3个月以上)可分为阵发性、持续性与性三类。①阵发性房颤;房颤间断发作,一般指房颤发作持续小于24小时(也有定为48小时),常能自行终止,急性发作的处理如上述。治疗目标是预防发作和发作期控制心室律。②如不能自动转复为窦性心律称为持续性房颤。发作持续24小时(或48小时)以上,难以转复到窦性心律的房颤。治疗目标是恢复窦性心律,并按发生血栓栓塞危险程度选用抗凝剂。可用药物(普罗帕酮、索他洛尔及胺碘酮)和电复律以维持窦性心律。③经复律与维持窦性心律治疗无效者称为性房颤,房颤为持续性,难以转复。此时治疗目的是控制房颤过快的心室率及抗凝。可选用β受体阻滞剂、钙拮抗剂或***。

预防栓塞并发症:慢性房颤病人有较高的栓塞发生率,特别是既往有栓塞病史、左心房内有血栓、严重二尖瓣狭窄、人工心脏瓣膜置换术者均属高危患者,应给予长期抗凝(华法林)或抗血小板治疗(肠溶阿司匹林)。

三、阵发性室上性心动过速

阵发性心动过速是一种阵发性过速而整齐的心律。其特征是突然发作和突然停止。根据异位起搏点的部位,可分为房性、结性、和室性阵发性心动过速。房性与结性心动过速有时难以区别,常统称为室上性心动过速。

1.病因:

阵发性室上性心动过速的病因在国人最常见为预激综合征,房室结双通道占30%,其它包括冠心病、原发性心肌病、甲状腺机能亢进、洋地黄中毒等药;

室性阵发性心动过速常伴有各种器质性心脏病,冠心病、急性心肌梗死、二尖瓣脱垂、艾勃斯坦畸形、心脏手术以及Q-T间期延长综合征。

诱因:包括运动、过度疲劳、情绪激动、妊娠、饮酒或吸烟过多等。

2.症状:室上性阵发性心动过速,突然发作,心律增快至每分钟150-250次,可能持续数秒,数小时或数日。心悸可能是的症状,但如有心脏病基础或心律超过每分钟200次,可能表现无力、头晕、心绞痛、呼吸困难或昏厥。

3.发生机制:阵发性室上性心动过速:有房室折返和房室结折返两种,前者发生机制为房室旁路参与,后者发生机制为房室结双径路。

4.室上性心动过速心电图表现:室上速比10少(RR间期<10小格)

①心律150~250次/分钟,节律规则;

②QRS波群形态与时限正常,但发生室内差异性传导、原有束支传导阻滞或预激综合征时,QRS波形可不正常;

③P波为逆行性(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置),并与QRS波保持恒定关系;

④起始突然,通常由一个房性期前收缩触发,其下传的PR间期显著延长,随之引起心动过速发作。

5.治疗

急性发作期:

①**迷走神经,包括单侧颈动脉窦**(严禁双侧)、Valsalva动作、诱导恶心、将面部浸于冰水内等措施;

②药物选用腺苷或维拉帕米静脉缓慢注射。如患者合并心衰、低血压或为宽QRS波心动过速,尚未明确室上性心动过速的诊断时,不应选用维拉帕米,宜选用腺苷静注。

③毛花苷丙(西地兰)静脉注射对伴有心功能不全患者可作首选;

④普罗帕酮、β受体阻滞剂静脉注射也能有效终止心动过速;

⑤合并低血压者可应用升压药物(如苯福林、甲氧胺或间羟胺),通过反射性兴奋迷走神经终止心动过速。但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌。

⑥食管心房调搏术常能有效终止发作。

⑦当患者出现严重的心绞痛、心肌缺血、低血压或心力衰竭或药物治疗无效,应立即进行同步电复律。已应用洋地黄者不应接受电复律。

预防复发:洋地黄、长效钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂可供首先选用。导管消融能根治心动过速应优先考虑应用。

四、室性心律失常

1.室性心动过速(简称室速)的心电图表现及治疗

(1)心电图表现:室速就是室早多(QRS波群宽大畸形,连续出现,100~250次/分)

①3个或以上的室性期前收缩连续出现;②QRS波群形态畸形,时限>0.12s;ST-T波方向与QRS波群主波方向相反;③心室率通常为100~250次/分钟,心律规则;④P波与QRS波群无固定关系,形成房室分离;⑤通常发作突然开始;⑥心室夺获与室性融合波,可作为确立室性心动过速与室上性心动过速鉴别的最重要依据。按室速发作时QRS波群的形态,可将室速区分为单形性室速(形态恒定不变)和多形性室速(形态多变呈扭转型),QRS波群方向呈交替变换者称双向性室速。

五、心室颤动

1.临床表现:患者突然意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡。体征:心音消失、脉搏触不到、血压测不出。

2.心电图:波形、振幅、频率极不规则,无法识别QRS波群、ST段和T波。

3.治疗:可先尝试拳击复律,无效立即以非同步直流电除颤,同时积极进行心肺复苏,电除颤可反复进行,为增加电除颤效率,可应用肾上腺素、利多卡因等药物。

六、心脏传导阻滞

1.房室传导阻滞及室传导阻滞的心电图表现

(1)房室传导阻滞的心电图表现

①一度房室传导阻滞:每个心房冲动都传导致心室,但PR间期超过0.20s。房室传导系统的任何部位发生传导缓慢,均可导致PR间期延长。QRS波群形态正常者,房室传导延缓部位几乎都位于房室结内,极少数为希氏束。

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