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  第一章呼吸系统疾病

  §2阻塞性肺气肿

  阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的**，引起终末细支气管远端(呼吸细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏的病理状态。

  (一)病因和发病机制

  ①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄进而形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞;残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度;②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，气体排出，受阻肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高;③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，多个肺泡融合成肺大泡或气肿;此外，纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和**有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶;④肺泡壁的毛细血管受压，血液**减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹力减退，更易促成肺气肿发生。⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小叶型肺气肿。

  (二)病理生理

  ①病变早期侵及气道时有通气功能障碍如：动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加，最大通气量降低，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。

  ②当肺气肿严重时，肺泡及毛细血管丧失，弥散面积减少，弥散障碍。通气，血流比例失调，换气功能障碍。从而引起缺O2和CO2潴留，造成低氧血症和高碳酸血症，最终呼吸功能衰竭。

  (三)病理分型及特点分为以下三型：

  1.小叶中央型较多见，特点：囊状扩张的终末细支气管和一级呼吸性细支气管因炎症致管腔狭窄，位于二级小叶中央区;

  2.全小叶型特点：气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，主要是呼吸性细支气管狭窄引起的所属终末肺组织的扩张。

  3.混合型在同一肺内以上两型均存在。

  (四)临床表现

  1.症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难随病情发展而加重。严重时可出现呼吸衰竭的症状。

  2.体征早期体征不明显，随病变发展可出现桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移;听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。并发感染时肺部可有湿啰音，若剑突下出现心搏及其心音较心尖部位增强，提示并发早期肺心病。

  (五)并发症

  1.自发性气胸肺气肿易并发自发性气胸，突然加重的呼吸困难，胸痛，紫绀，叩诊呈鼓音，呼吸音减弱或消失。X线可确诊。

  2.肺部急性感染，WBC升高，中性粒细胞增多。

  3.慢性肺源性心脏病

  (六)诊断

  根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部x线表现及肺功能的检查一般可以明确诊断，临床分型如下。(临床分型要牢记。问：气肿型和支气管炎型如何鉴别，请当论述题来回答)。

  1.气肿型(A型)又称红喘型。其主要病理改变为全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。呈喘息外貌，红喘型晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。

  2.支气管炎型(B型)又称紫肿型。其主要病理变化为严重慢支伴小叶中央型肺气肿，易反复发生呼吸道感染导致呼衰和右心衰

  3.混合型以上两型若同时存在，称为混合型。

  (七)治疗(治疗原则要熟记)。

  治疗原则是：①解除气道阻塞中的可逆因素;②控制咳嗽和痰液的生成;③消除和预防气道感染;④控制各种合并症;⑤避免吸烟和其他气道**物、麻醉和镇静剂、非必要的手术或所有可能加重本病的因素;⑥解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁。

  具体措施如下：

  (1)应用舒张支气管药物，如抗胆碱药、茶碱类、β肾上腺素受体激动剂，有过敏因素存在，可适当选用糖皮质激素。

  (2)急性发作期根据病原菌或经验应用有效抗菌药物。如青霉素，庆大霉素，环丙沙星等。

  (3)呼吸肌功能锻炼作腹式呼吸，缩唇缓慢呼气。加强呼吸肌活动

  (4)家庭氧疗。

  (5)康复治疗。

  (6)手术治疗局限性肺气肿或肺大泡可选择合适的手术治疗。

  (八)预防

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