第二节 龋病的病因（1）
    
    一，病因学说
    
    A,化学细菌学说：由Miller在1890年提出，此学说认为龋病的发生是由于寄生在牙面上的细菌与口腔内碳水化合物作用，发酵产酸，使牙齿硬组织内的无机物脱矿溶解，而后蛋白溶解酶分泌将有机物分解，最终牙体缺损。此学说不足之处在于没有阐明牙面细菌存在的形式，没有明确提出龋病的发生与致龋细菌、致龋食物及酸溶解的关系，但该学说为龋病病因的现代理论奠定了基础。
    
    B,蛋白溶解学说：由Gottlieb和Frisbie于1947年提出，该学说认为牙面上细菌产生的蛋白水解酶首先使牙体局部有机物分解，打开了细菌侵入牙体的通道，致使细菌通过釉质的有机途径侵入，产酸使无机物溶解脱矿，形成龋损。
    
    C,蛋白溶解--螯合学说：该学说由Schatz和Martin于1955年提出，此学说认为龋病是由早期附着在牙面上的细菌和酶对釉质中有机基质的蛋白溶解作用开始的，而不是釉质初期的脱矿。通过蛋白溶解释放出各种螯合剂，如有机酸，继之螯合剂溶解羟磷灰石晶体，形成龋病损害。
    
    D,龋病病因的现代概念：60年代Keyes在Miller的学说基础上提出龋病的三联因素理论，明确提出龋病是由细菌、食物和宿主三方面的因素共同作用 下产生的，70年代有学者认为时间因素也必须考虑，因此将三联因素发展成四联因素。龋病的发生要求有口腔致龋菌群以及致龋的食物，有足够的时间共同作用于 对龋病敏感的宿主。一般认为pH值达到5.5以下时，才能导致釉质脱矿。
    
    二，致病因素
    
    有四个致病因素：细菌和牙菌斑、食物、宿主、时间。
    
    下面分别阐述四个致病因素
    
    （一）细菌和牙菌斑
    
    致龋细菌主要包括变形链球菌、乳杆菌和放线菌。
    
    下面先介绍一下致龋菌的生物特性即致龋机制。首先致龋细菌对牙面有较强的粘附力，其次具有产酸性和耐酸性，能酵解碳水化合物产酸使牙齿脱矿。再次具有合成细胞内多糖与细胞外多糖的能力。
    变形链球菌：为革兰氏阳性的球菌，是口腔天然菌群里比例最大的链球菌属里中的一种，它具有很强的致龋性。它能产生胞外葡聚糖、果聚糖和胞内多糖，其中葡聚糖介导细菌粘附，是重要的致龋毒力因子。变形链球菌不仅是牙冠部龋病的主要致病菌，也是根面龋的主要致病菌。
    乳杆菌：为革兰氏阳性兼性厌氧或专性厌氧杆菌。此菌对牙面粘附力差，不能诱发平滑面龋。多数学者认为乳杆菌不是龋病发生的初始致病菌，但参与龋病的发展，它可能是导致牙本质龋、根面龋发展的致龋菌之一。
    
    放线菌：为革兰氏阳性丝状菌，放线菌的菌毛对牙面特别是根面有很高的亲和力，促进牙菌斑的形成，粘性放线菌促进变形链球菌定植于根面，对根面菌斑形成及根面龋的发生有重要协同作用。
    
    牙菌斑：由细菌和基质组成。牙菌斑是细菌生长、繁殖、代谢和衰亡的微生态环境，细菌只有形成牙菌斑才能致龋。因此，牙菌斑是龋病发生的始动因子。牙菌斑形成的最初阶段是获得性膜的形成，获得性膜是唾液的糖蛋白及其它一些成分选择性粘附在牙面形成的无细胞、均质状的生物膜。通过获得性膜使大量细菌粘附于牙面上，首先是球菌，以后是杆菌、丝状菌等，细菌间进一步粘附可产生聚集，最后形成菌斑。菌斑的致龋作用和菌斑内致龋细菌的代谢活动紧密相关，细菌对糖类酵解产酸，使釉质脱矿，形成龋损。可以认为牙菌斑是龋病发病的最重要的因素，没有牙菌斑就不会发生龋病。