肺气肿的发病机制
    肺气肿常继发于其他阻塞性肺疾病，其中以慢性支气管炎最常见，其发病机制与下列因素有关：
    1.阻塞性通气障碍
    慢性支气管炎时，小支气管、细支气管管壁结构遭到破坏，纤维化使管壁增厚、管腔狭窄；同时粘液性渗出物增多、粘液栓形成，进一步加剧小气道的通气障碍。
    2.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低
    长期慢性专气管的炎症破坏了大量弹性纤维，使细支气管和肺泡的回缩力减弱；而阻塞性肺通气障碍使细支气管和肺泡长期处于高张力状态，弹性降低，使残气量进一步增多。
    3.α1-抗胰蛋白酶水平降低
    α1-抗胰蛋白酶对包括弹性蛋白酶在内的多种蛋白水解酶有抑制作用。炎症时，白细胞的氧代谢严物氧自由基等能氧化α1-抗胰蛋白酶，使之失活。导致中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋白酶数量增多、活性增强，加剧了细支气管和肺泡壁弹性蛋白、Ⅳ型胶原和糖蛋白的降解，破坏了肺组织的结构，使肺泡回缩力减弱。
    
    肺气肿的分类
    1.肺泡性肺气肿病变发生在肺腺泡内，常合并小气道阻塞性通气障碍，称阻塞性肺气肿。注意：病理学分类名称与内科学不同！后者为：小叶中央型、全小叶型和混合型三类（6版内科学P58）。
    （1）腺泡中央型肺气肿位于腺泡中央的呼吸性细小支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不大。
    （2）腺泡周围型肺气肿称隔旁肺气肿。呼吸性细小支气管基本正常，肺泡管、肺泡囊囊性扩张。
    （3）全腺泡型肺气肿各部位均扩张，与α1-抗胰蛋白酶缺乏有关。
    2.间质性肺气肿肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧升高，导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质，在间隔内形成串珠状小气泡，也可在颈部和上胸部形成皮下气肿。
    3.其他类型肺气肿
    （1）疤痕旁肺气肿指出现在肺组织疤痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿。
    （2）代偿性肺气肿指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气。通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破坏。
    （3）老年性肺气肿因老年人肺组织弹性回缩力下降，使肺残气量增多引起。