2014年临床执业医师考试的时间越来越近，参加考试的考生们要抓紧时间复习了，很多考生都说2014年临床执业医师考试不知道复习什么？在此为参加考试的考生们搜集整理了2014年临床执业医师复习资料，希望可以帮***生们顺利通过考试。

第11节：中毒

总论

一、病因和发病机制

1.职业性中毒：常见的中毒途径是呼吸道

2.生活性中毒：常见的中毒途径是消化道

二、临床表现

1.瞳孔扩大：见于阿托品中毒。

2.瞳孔可缩小：见于有机磷类杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药、**、氯丙嗪中毒。

呼吸气味：

(1)呼吸有有蒜味：机磷杀虫药中毒

(2)呼吸有苦杏仁味：***中毒

以往知道扩展：呼吸恶臭味：肺脓肿

呼吸有氨臭味：肝性脑病

呼吸有烂苹果味：酮症酸中毒

三、治疗和预防

治疗原则是：即终止接触毒物，迅速清除进入体内被吸收或尚未吸收的毒物。

1.清除尚未被吸收的毒物：

(1)催吐患者神志清楚且能合作时，饮温水300—500ml，**咽后壁或舌根诱发呕吐

(2)洗胃一般在服毒后6小时内洗胃有效。即使超过6小时，仍有洗胃的必要，服强腐蚀性毒物及食管静脉曲张服毒的患者，不宜进行洗胃，洗胃液总量一般2—5L，甚至可用到6—8L

(3)导泻用硫酸镁，导泻不宜用油类泻药。

(4)灌肠

2.特殊解毒药

铅猛中毒---地酸二钠钙

砷、汞、锑中毒----二巯基丙醇

亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症-----亚甲蓝(美蓝)

***中毒----亚硝酸盐-硫代硫酸钠

老鼠药中毒---氟乙酰胺

歌诀：铅锰二钠钙砷汞锑二巯高铁亚甲蓝氰化亚硝盐氟乙鼠乙胺(考一分)

急性有机磷杀虫药中毒

一、病因和发病机制

有机磷杀虫药的毒性主要是抑制乙酰胆碱酯酶的活性(发病机制)，乙酰胆碱酯酶的作用是分解乙酰胆碱，有机磷杀虫药抑制乙酰胆碱酯酶的活性，所以造成乙酰胆碱在体内大量堆积，

二、临床表现

乙酰胆碱有两个受体，N受体和M受体

1.毒蕈碱样症状(M受体)因副交感神经末梢兴奋导致脏器平滑肌痉挛、腺体分泌增多和部分交感神经腺分泌增多引起。表现为：恶心、呕吐、腹痛、腹泻;瞳孔缩小(针尖样);流涎、流泪、多汗或大汗淋漓;肺部湿啰音，严重者出现肺水肿

2.烟碱样症状(N受体)肌束震颤、血压升高、心跳加快和心律失常，体温升高。先记住烟碱样症状，剩下的就是毒蕈碱样症状。

3.中枢神经系统症状脑子出问题了

4.迟发性多发性神经病在中毒症状消失后2～3周发生

5.中间型综合征在急性中毒症状缓解后1-4天发生

典型特征：针尖样瞳孔和蒜臭味;

三、实验室检查

全血胆碱酯酶活力测定是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验室指标，

胆碱酯酶值在70%一50%为轻度中毒，

50%一30%为中度中毒，

30%以下为重度中毒。

四、治疗

治疗关键是彻底清除毒物、及时合理应用解毒剂、防止并发症。

1.迅速清除毒物立刻离开现场，脱去污染的衣服，

(1)用2%碳酸氢钠溶液反复洗胃，但是***中毒者忌用!

(2)也可以用1：5000高锰酸钾溶液洗胃，但是对硫磷中毒者忌用

2.解毒药的应用

(1)抗胆碱药：常用阿托品，它是M受体阻断剂，所以它对N受体不管用(对烟碱样症状无效)，

“阿托品化”的指征是：

①瞳孔较前扩大，对光反应存在;

②颜面潮红;

③各种腺体分泌减少，皮肤干燥，口干，痰少，肺部啰音减少或消失;

④心律加快;

⑤意识障碍减轻。

阿托品中毒：瞳孔散大、高热、神志模糊、谵妄、心动过速、抽搐、昏迷等

(2)胆碱酯酶常用的药物有解磷定和氯磷定，它针对N受体(对烟碱样症状有效)但对***、***等中毒疗效差。

急性一氧化碳中毒(煤气中毒)

一、病因和发病机制

正常的是氧气和血红蛋白结合，如果一氧化碳中毒了，一氧化碳就和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(COHb)，所以一氧化碳中毒就检查COHb

二、临床表现

1.只要出现皮肤、粘膜樱桃红(典型临床表现)，说的就是一氧化碳中毒。

2.急性一氧化碳中毒迟发脑病指在在意识障碍恢复后2个月内出现的精神神经症状。

三、辅助检查

就是查血液COHb

四、治疗

1.终止CO吸入迅速将病人转移到空气新鲜的地方，休息，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。2.对重度中毒的首选高压氧舱治疗

首先脱离现场;后遗症：中毒迟发性脑病;

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