2014年临床执业医师考试马上就要开始了，参加考试的考生们都在紧张的复习，在此为考生们搜集整理了临床执业医师消化系统复习笔记，希望对各位考生们有所帮助。

第一节食管、胃、十二指肠疾病

一、胃食管反流病(GERD)—(1分)

(一)发病机制

1)抗反流防御机制：包括三部分。

1.抗反流屏障：组成由“三食两膈”

食管下括约肌(LES)、食管与胃底间的锐角(His角)、食管交接部解剖结构、膈肌脚、膈食管韧带共同构成。

胃食管反流病的主要原因：一过性下食管括约肌松弛(TLESR)

正常人LES静息压(LESP10)：10～30mmHg

2.食管清酸作用。使馆的清酸能力下降可以导致胃食管反流病，比如食管裂孔疝。食管裂孔疝形成可降低食管对酸的清除能力，并使下食管括约肌压力下降，从而消弱了抗返流屏障。3.食管粘膜屏障。吸烟，饮酒等。

2)食管的粘膜屏障。

LESP下降因素：贲门失迟缓术后、激素、食物、药物、腹内压升高及胃内压升高。

正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。

(二)临床表现

主要(典型)症状：剑突后(胸骨后)烧灼感+反酸和胸痛等(烧心+反酸)---------考题第一行就提示的话，确诊是胃食管反流病。还可出现间歇性吞咽困难。进行性吞咽困难是食管癌。

①剑突后烧灼感和反酸最常见，餐后1小时出现。

②咽部不适、异物感可能与食管上段括约肌压力升高有关

(三)辅助检查

1.金标准：内镜检查。内镜是检查的最准确方法(确诊);

2.银标准：24小时食管pH监测--内镜无效者24小时食管pH监测：答案里没有内镜或者做内镜无效用24小时食管pH监测

3.滴酸试验：15分钟内阳性---活动性食管炎。

(五)并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管(食管腺癌的癌前病变)

(六)治疗

①一般治疗避免睡前2小时进食，减少腹压增高因素，尽量避免使用降低LES压力的食物及药物。

②药物治疗

质子泵抑制剂(PPI)：拉唑类。抑酸作用最强，效果最好。比如奥美拉唑(又叫洛赛克)20mg，每日2次，连续应用7-14天，症状明显改善支持GERD

促胃肠动力药：吗丁啉，多潘立酮

H2受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度

注意：

1.胃食管反流病最可靠的检查—内镜。

2.胃食管反流病治疗药物：选拉唑类。

二、食管癌

(一)病理

1、食管分4段：

①颈段：自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口处;最少发食管癌

②胸上段：自胸廓上口至气管分叉平面;

③胸中段：自气管分叉平面至贲门口全长的上1/2;好发食管癌

④胸下段(包括腹段)：自气管分叉平面至贲门口全长的下1/2;

歌诀：胸最长，腹最短，颈不长不短

2、中晚期的食管癌的分型：一厚(髓质型)一窄(缩窄型);一突出(蕈伞型)一凹陷(疡型)

(1)髓质型：最常见，占55%-60%。食管呈管状肥厚。

(2)缩窄型(硬化型)：最易发生梗阻

(3)蕈伞型：愈后较好。

(4)溃疡型：不易发生梗阻

(5)腔内型：发生率最低的。

食管组成：1.上1/3横纹肌;2.下1/3平滑肌3.中1/3为两者混合。

3、最常见的病理组织学类型：鳞癌

食管癌(一般的癌症)主要转移途径：淋巴转移。但肉瘤以血行转移为主

(二)临床表现

(1)早期：进食哽噎感或者没有表现。

(2)中晚期：进行性吞咽困难。进行性吞咽困难是主要或者典型的表现。题目中出现“进行性吞咽困难”确诊中晚期的食管癌。

①如癌肿侵犯喉返神经——声音嘶哑;中晚期的食管癌，侵犯喉反。

②压迫颈交感神经——Horner综合征(单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷);

③侵入气管、支气管——吞咽水或食物时剧烈呛咳

(三)实验室检查

(1)X线钡餐：早期——局限性管壁僵硬;中晚期——充盈缺损、狭窄、梗阻。

(2)食管拉网脱落细胞检查：食管癌早期诊断简易而有效的方法。主要用于食管癌高发人群的普查。

(3)食管镜(内镜)查：取活检，是金标准(确诊)。

(四)鉴别诊断：

(1)食管静脉曲张：X线钡餐可见虫蚀样或蚯蚓状或串珠样充盈缺损;

(2)胃底静脉曲张：菊花样充盈缺损;

(3)贲门失驰缓症：主要症状是咽下困难、胸骨后沉重感或阻塞感，病程较长，症状时轻时重，发作常与精神因素有关。食管吞钡造影：漏斗状或鸟嘴状;

(4)食管平滑肌瘤：最多见的食管良性肿瘤。食管X线钡餐可出现“半月状“压迹。切勿进行食管黏膜活检致使黏膜破坏，导致恶性扩散。

(五)治疗：首选手术

手术适应症：颈段癌长度<3cm、胸上段癌长度<4cm、胸下段<5cm者切除的机会比较大;

手术切除的长度应在距癌瘤上下各5～8cm以上;

切除的广度包括肿瘤周围的纤维组织及所有淋巴结的清除。手术径路常用左胸切口。

注意：

1.手术考虑适应性，比如年龄大或者一般情况差等适应不了选择放疗治疗。

2.中下段食管癌-----吻合比局部切除好。

3.急性胃穿孔---肯定有剧烈疼痛，腹膜**征。

4.放疗---白细胞小于3x109.血小板小于80x109.停止放疗。

三、胃、十二指肠的解剖

(一)胃的解剖与生理

1、胃的解剖：胃分为贲门、胃底部、胃体部、幽门部三个区域。

2、胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。

有一段口诀:

食管三段颈胸腹，三个狭窄要记住;

胃居剑下左上腹，二门二弯又三部;

贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部;

小弯胃窦易溃疡，及时诊断莫延误。

3、胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群：

①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群;

②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群;

③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群;

④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。

歌诀：小弯上腹腔，大弯上胰腺。

小弯下幽门上，大弯幽门下

胃动脉由腹腔动脉干而来。

胃的大小弯动脉来自：左右网膜成大弯，左右动脉(胃左右动脉)成小弯。

来自于脾动脉：左膜(胃网膜左动脉)胃短(胃短动脉)后(胃后动脉)来脾。

**胃的运动神经包括交感神经和副交感神经。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。迷走神经分布至胃的终末支以鸦爪状进入胃窦，临床上作为高选择性胃迷走神经切断术的标志。

(二)十二指肠的解剖

十二指肠悬韧带(treitz)是空肠起始部的标志。长25cm。

四、急性胃炎

(一)病因和发病机制

1.病因：

急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。目前已知有：①药物(最主要原因);②感染;③应激;④乙醇;⑤变质、粗糙和**性食物;⑥腐蚀性物质;⑦碱性反流;⑧缺血;⑨放射;⑩机械创伤等。

最主要的病因是非甾体类抗炎药(NSAID)：阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)

2.发病机制：抑制了前列腺素的合成。对胃粘膜的保护作用下降了。

(1)非甾体类抗炎药，如阿司匹林,吲哚美辛等引起的药物性急性胃炎，其机制是抑制前列腺素的合成，降胃粘膜的抗损伤作用.

(2)应激，如严重的脏器疾病，大手术，大面积烧伤，休克或颅内病变所引起的应激性急性胃炎.(常表现为急性呕吐便血)应激不会引起慢性胃炎

(3)乙醇等引起的急性胃炎系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞破坏胃粘膜，产生多发性糜烂.喝酒后呕吐，黑便可以诊断急性胃炎。

(4)十二脂肠反流所至急性胃炎由于胆汁和胰液中的胆盐，磷酸酶A和其他胰酶破坏胃粘膜，产生糜烂.

HP(幽门螺杆菌)和急性胃炎没有关系，也不是急性胃炎的发病因素!!

(二)临床表现

上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛。不同原因引起的急性胃炎，其临床表现不同。

1.由药物和应激引起的急性胃炎，主要表现为呕血或黑便。

2.急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常同时合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻，可出现脱水，甚至低血压。

3.腐蚀性胃炎：常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。

4.部分急性胃炎患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。

急性胃炎不会出现黄疸!

溃疡：

Curing—“r”像高的火苗，是烧伤引起的。

Cushing—脑肿瘤，脑外伤引起的。

(三)诊断

确诊则有赖于急诊胃镜检查，一般应在出血后24～48小时内进行。胃镜表现为以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病变。腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查，静止期可见瘢痕形成和胃变形。

(四)治疗：PPI(首选)

1.应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或PPI(首选)，降低胃内酸度

2.可用硫糖铝等具有黏膜保护作用的药物，加强胃黏膜的防御机制。

注意：

1.腹部绞痛---胆道出血。

2.胃酸多少通过胃酸分析确定。

五、慢性胃炎

(一)病因和发病机制

分类：

1).萎缩性胃炎：我们常说的类型。

1.多灶萎缩性胃炎(B型胃炎)：最主要的病因是幽门螺杆菌。不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。如粗糙与**性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。最常说的是B型胃炎。致病力：鞭毛的作用。导致胃酸对其无效。

歌诀：爱(A型胃炎)看自己(自身抗体)的身体(好发于胃体)别多问(胃窦部)，为(萎缩性胃炎)什么(幽门螺杆菌)?

2.自身免疫性胃炎(A型胃炎)：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失;由壁细胞分泌的内因子丧失。引起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。抗体：壁细胞和内因子。

2).浅表性胃炎

(二)病理改变：

慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。炎症、萎缩和肠化生本身不是癌性病变但是发展到不典型增生或者逆行增生，就是癌前病变了

任何一个部位的坏死增生，都会发展为一个不典型增生，任何部位，只要一提中度以上不典型增生，我们就叫癌前病变。最终发展为癌.胃小凹处上皮好发不典型增生。

炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。

歌诀：邻(淋巴细胞)家(浆细胞)的小妹真文静(静息时)

癌前病变包括的疾病有：粘膜白斑，乳腺增生性纤维囊性变，慢性多发性结直肠炎，肝硬化，慢性萎缩性胃炎与胃溃疡，皮肤慢性溃疡、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂。

萎缩性胃炎好发部位：小弯胃窦部。

(三)临床表现

慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状，这些症状的有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性。自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。

(四)辅助检查

1.胃镜及活组织检查：金标准。胃镜检查并同时活检做组织病理学检查是最可靠的诊断方法。

①浅表性胃炎：见胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主。粘液分泌增多，表面常见白色渗出物。胃粘膜可有出血点或小糜烂。炎症细胞浸润及肠上皮活化，没有腺体萎缩。活检示浅表性胃炎的改变。

②萎缩性胃窦炎：粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白相间，以白为主。皱襞变细而平坦，外观粘膜薄而透见粘膜下血管。粘液湖缩小或干枯。病变可以弥漫，也可分布不匀而使粘膜外观高低不平整，有些地方因上皮增生或肠化而显示颗粒状或小结节不平，胃粘膜可有糜烂和出血点。活检示萎缩性胃炎。

2.幽门螺杆菌检测

①血清Hp抗体测定是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染过Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。

②尿素酶快速试验此法简单，阳性则初步判定胃粘膜中有Hp，但需其他方法证实

③粘膜组织染色此法检测Hp阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。

④尿素呼吸试验是一种非侵入性诊断法，阳性表示目前有Hp感染，结果准确。

⑤活组织幽门螺杆菌培养(分离培养法)诊断Hp感染的"金标准"，但要求具有一定的厌氧培养条件和技术，不易作为常规诊断手段推广。

3.壁细胞抗体----检测A型。

(五)诊断

确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。

(六)治疗

根除幽门螺杆菌：常用的方法是联合用药，PPI或者是胶体铋+两种抗生素(三联疗法)

PPI+克拉霉素+阿莫西林或者PPI+克拉霉素+甲硝唑是根除率最高的，效果最好。

一般的疗程是1-2周(7-14天)

注意：

1.在我国慢性胃炎=B型胃炎。

2.交界性肿瘤(不恶不良)---卵巢浆液性**状囊腺瘤。

3.A型胃炎发，胃酸贫血差。

4.十二指直肠球部溃疡----龛影

六、消化性溃疡

(一)概念

消化性溃疡病(pepticulcerdisease)主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层

(二)病因和发病机制

1、发病机制：幽门螺杆菌感染(最主要的发病机制)和服用NSAID(非甾体抗炎药)是消化性溃疡的主要病因。幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制。NSAID也急性胃炎的发病机制。

2、胃酸和胃蛋白酶：消化性溃疡的最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所致(屏障的破坏)。(胃酸的存在或者分泌增多是溃疡发生的决定性因素。)

3、引起胃酸分泌增多的因素有：

①壁细胞数增多;包括三个受体(乙酰胆碱受体，组胺和H2受体，促胃液素受体)增多。

②分泌酸的驱动性增加;

③壁细胞对泌酸**物敏感性增加;

④对酸分泌的抑制减弱：胃酸反馈性抑制机制的失灵。正常人胃窦酸度升高至pH2.5以下时，G细胞就不能分泌促胃液素，但在部分DU患者，失去这种反馈性抑制。

壁细胞分泌盐酸，G细胞分泌胃泌素，嗜银细胞分泌生长抑素，主细胞分泌蛋白酶原，粘液细胞分泌粘液

记忆歌决：激素色素别太酸，十五给你煮汤圆.

激(G细胞)素(胃泌素)色(嗜银细胞)素(生长抑素)别(壁细胞)太酸(盐酸)十五给你煮(主细胞)汤圆(蛋白酶原)

4、应激性溃疡：4大特点：①是急性病变，②是多发性的，③病变散布在胃体及胃底含壁细胞丰富泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶尔累及胃窦部，④并不伴高胃酸分泌。本病最明显的症状是呕血和柏油样大便.可出现大出血导致休克或贫血.

鉴别：

消化性溃疡—高胃酸分泌状态。

应激性溃疡---不伴有胃酸分泌，没有高胃酸。

(三)病理改变

部位：胃溃疡(GU)好发于胃小弯，胃角;十二指肠溃疡(DU)好发于球前壁多见。

歌诀：杜(DU)十(十二指肠溃疡)娘饿(饥饿痛)了。

小弯胃窦易溃疡(胃溃疡发病部位是胃小弯，胃窦，胃角处)

溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形，直径多小于10mm，GU要比DU稍大，深至粘膜肌层以下边缘光整增厚，底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白或灰黄纤维渗出物。活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。胃溃疡底部常见动脉内血栓机化,该处血栓形成的最主要机制是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。

溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面(粘膜重建)，其下肉芽组织纤

维化转变为瘢痕，瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中为良性溃疡，周围粘膜皱襞断裂或中断(为恶性)。

粘膜皱襞向其集中------良性溃疡;

粘膜皱襞中断或者断裂-----恶性溃疡;

(四)临床表现

1、消化性溃疡特点(3性)：

1)慢性(几年或者几十年)、

2)周期性(秋冬，冬春之交)、

3)节律性。

DU：疼痛-进食-缓解(饥饿痛)也可以有夜间痛.杜十娘饿了。大肚子(夜间疼)。

GU：进食-疼痛-缓解(餐后痛)

2、上腹痛为主要症状(主要临床表现)。只要是N年的上腹部疼痛可以诊断为消化性溃疡。

(五)并发症

并发症：出血，穿孔，梗阻，癌变;

1.出血出血是消化性溃疡最常见的并发症;

消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因。

每日消化道出血50～100ml，即可出现黑便;

超过1000ml时可引起循环障碍

在半小时内超过l500ml时可发生休克。

2.穿孔约1%～5%的DU和GU可发生游离穿孔，引起弥漫性腹膜炎。

十二指肠(DU)的这种穿孔多发生于球部前壁。

出血发生后部。

胃溃疡(GU)的穿孔发生于小弯。

Gu的游离穿孔多发生于小弯，主要表现为突发剧烈腹痛，刀割样疼痛，持续而加剧，先出现于上腹，继之逐步延及全腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹症，肝浊音区消失，(最有价值的临床表现)部分出现休克。约l0%在穿孔时伴发出血。

消化性溃疡穿孔的诊断金标准：立位X线检查;

银标准：肝浊音区消失;

3.幽门梗阻

突出症状：呕吐，呕吐量大，可达1000-2000毫升。呕吐物为隔夜的宿食，不含胆汁。呕吐症状缓解。查体可见上腹膨隆常见蠕动波，可闻“振水音”，严重时可致可致失水和低氯低钾性碱中毒。钡餐检查显示：24小时仍有钡剂存留。

呕吐物含隔夜的宿食，发酵酸性宿食，严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒。

幽门梗阻引起低钾低氯碱中毒。长期腹泻也是低钾低氯碱中毒。

腹泻呕吐引起的电解质紊乱全是低的，增高的全错。

治疗：必须手术。

4.癌变少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘，癌变率估计在1%以下。长期慢性GU病史，年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者应提高警惕，需进一步行胃镜检查及活检，直至溃疡完全愈合。

杜十娘(du)不会发生癌变。

(六)辅助检查

1.胃镜检查及胃黏膜活组织检查(确诊)消化性溃疡的首选方法。胃镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，偶尔呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围粘膜可有充血，水肿。愈合期可见再生上皮及皱襞向溃疡集中。

2.x线钡餐检查有直接和间接两种：龛影是直接征象，对溃疡有直接确诊价值;局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛切迹均为间接征象，仅提示可能溃疡。

3.幽门螺杆菌检查(检查方法)：

侵入性检查：破坏粘膜了。

(1)胃黏膜组织染色：此法检测幽门螺杆菌现正感染，阳性率高，结果准确

(2)快速尿素酶试验(为侵入性检查首选)：此法简单，阳性则初步判定胃黏膜中有幽门螺杆菌

(3)幽门螺杆菌培养

非侵入性检查：

(1)13C或14C尿素呼吸试验(可用于门诊检查和复查，最好)：阳性表示幽门螺杆菌正在感染，阳性率高，结果准确。口服后排出。根除治疗后复查的首先方法。

考题中确定不了答案，选13C或14C尿素呼吸试验正确性高。

(2)粪便幽门螺杆菌抗原检测，阳性表示幽门螺杆菌正在感染，准确性与13C或14C尿素呼吸试验相近。

(3)血清抗幽门螺杆菌体测定，阳性表示受试者感染过幽门螺杆菌，但不表示目前仍有幽门螺杆菌存在.

4.胃液分析和血清胃泌素测定，仅在疑有胃泌素瘤时做鉴别之用.

(七)诊断和鉴别诊断.

胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别

另需要注意义的几点：

1、胃和十二指肠复合性溃疡：是指又有胃溃疡，又有十二指肠溃疡。DU先于GU出现，DU幽阻发生率高。

2、巨大溃疡：指直径大于20mm的溃疡。良性的小于2cm。

3、球后溃疡：DU一般发生在距幽门2～3cm以内，少数可在3cm以外，称为球后溃疡(postbulbarulcer)，常发生在十二指肠**或十二指肠球部以下或降部(而非十二指肠球部后壁)。其症状如球部溃疡，但较严重而持近端的后壁续。最大的特点：易出血(60%)。

4、幽门管溃疡：后很快发生疼痛，不易用制酸剂控制，早期出现呕吐，易并发幽门梗阻

5、促胃液素瘤：亦称Zollinger—Ellison(卓艾)综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量促胃液素所致。

大量促胃液素可**壁细胞引起增生，分泌大量胃酸，导致溃疡，

溃疡最容易发生的部位：不典型部位(十二指肠降段、横段、甚或空肠近端)歌诀：横空下降

十二指肠溃疡的典型部位：球部，不典型的部位是(卓艾)综合征的部位。

(八)内科治疗(肝硬化上消化道出血：首选：生长抑素)

②质子泵抑制剂(PPI)：首选

治疗旨在消除病因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

药物治疗

(1)抑制胃酸的药物

①H2受体拮抗剂(替丁类)常用的有三种，即西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁。

②质子泵抑制剂(PPI)：首选，质子泵被阻断后，抑制胃酸分泌的作用远较H2受体拮抗剂为强。目前至少有四种PPl已用于临床，分别为奥美拉唑(又名洛赛克)、兰索拉唑、潘托拉唑和拉贝拉唑。作用机制：抑制H+K+ATP酶

(2)根除HP治疗：无论是溃疡初发还是复发，不论活动还是静止，不论有无并发症，都要抗HP治疗.目前推荐用：PPI或胶体铋+两种抗生素(如阿莫西林和甲硝唑)三联;PPI+胶体铋+两种抗生素为四联疗法.

(3)保护胃粘膜治疗：胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾(保护胃黏膜和抑制HP的药)和前列腺素类药物。

氢氧化铝作用中和胃酸。

奥美拉唑不能抑制hp，只能抑酸。

无论是否有并发症必须进行根除HP治疗。方法：p+k+a。

(九)手术治疗消化性溃疡的理论基础及胃，十二肠溃疡外科治疗适应症

手术适应症：大出血+急穿孔+幽门梗阻(的手术适应症)+癌变+复发

治疗胃十二指肠溃疡手术的目的是地减少胃分泌胃酸和胃蛋白酶的能力。可采用的途径是：①切断迷走神经，阻断支配胃壁细胞、主细胞分泌胃酸和胃蛋白酶的传入冲动;②切除胃远端的2/3～3/4，减少胃酸与促胃液素的分泌;③结合迷走神经切断与胃窦切除术，同时消除神经、体液性胃酸分泌。迷走神经切断术和胃大部切除术(首选)是治疗胃十二指肠溃疡最常用的两种手术方式。

1、胃大部切除术能够治愈溃疡的原因是：

①切除了整个胃窦部黏膜，消除了由于胃泌素引起的胃酸分泌;

②切除了大部分胃体，使分泌胃酸和胃蛋白酶原的腺体数大为减少;

③切除了溃疡好发部位;

④切除了溃疡本身。

2、迷走神经切断术能治疗十二指肠溃疡的原因是：切断了迷走神经，消除了神经性胃酸分泌，同时也消除了迷走神经引起的促胃液素分泌，进而减少了体液性胃酸分泌。

3、胃，十二肠溃疡外科治疗适应症为：

①大量出血经内科紧急处理无效时;

②急性穿孔，急性穿孔诊断后8小时内手术效果最好;

③瘢痕性幽门梗阻，手术的适应症;

④内科治疗无效的顽固性溃疡;

⑤胃溃疡恶变。

(十)主要手术目的，方法及术后并发症

1、手术目的：治愈溃疡，消灭症状，防止复发.

2、主要手术方法

(1)胃大部切除术：这是我国最常用的方法.胃和十二指肠溃疡都能用.切除范围是：胃远端的2/3～3/4，包括胃体大部，整个胃窦部，幽门和部分十二指肠球部.吻合口要求在3cm左右.既可以用胃溃疡也可以用十二指肠溃疡。但迷走神经切断术只能用于十二指肠溃疡。答案两个都有选迷走神经切断术。

(2)手术方法选择：

胃大部切除术：①胃溃疡(GU)多选择胃十二指肠吻合术(毕I式)

②十二指肠溃疡(DU)首选胃空肠吻合术(毕II式)
 

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