概述
脑血栓形成（cerebral thrombosis，CT）是脑梗死最常见的类型，由于脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧而软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。

病因和发病机制
1、动脉粥样硬化：是最常见的病因。糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。

2、某些脑梗死虽经影像学证实但很难找到明确的病因，可能的病因有血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征、蛋白C、S异常、抗凝血酶缺乏等。

病理改变
脑血栓形成的好发部位为颈内动脉、大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉、椎一基底动脉等。闭塞血管内有动脉粥样硬化或血管炎性改变、血栓形成或栓子。脑缺血一般形成白色梗死，梗死区脑组织软化、坏死，伴脑水肿和毛细血管周围点状出血，大面积脑梗死可发生出血性梗死。缺血、缺氧性损害可引起神经细胞坏死和凋亡。

病理生理
脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感，缺血30秒钟脑细胞即发生不可逆性损害，1分钟后神经元停止活动，缺血超过5分钟发生脑梗死。缺血或神经元损伤具有选择性，轻度缺血某些神经元丧失，完全持久缺血时各种神经元、胶质细胞及内皮细胞坏死。

脑缺血后血流恢复的有效时间即再灌注时间窗，如果脑血流再通超过此时间窗，脑损伤可继续加重，引起再灌注损伤。其机制为：自由基过度形成和自由基瀑布式连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒一系列变化，导致神经细胞损伤。

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