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临床执业医师考试:硅肺

2015-05-19 11:42阅读: 来源:文都网校责任编辑:爱医培训
[导读] 参加2015年临床执业医师考试的考生们要开始准备了,肯定是越早准备通过考试的几 率肯定就越大,在此为参加2015年临床执业医师考试的考生们搜集整理了一些2015年临床执业医师考试的复习资料,希望可以帮***生们。 硅肺(silicosis)是尘肺中最为常见的一种类

参加2015年临床执业医师考试的考生们要开始准备了,肯定是越早准备通过考试的几 率肯定就越大,在此为参加2015年临床执业医师考试的考生们搜集整理了一些2015年临床执业医师考试的复习资料,希望可以帮***生们。

硅肺(silicosis)是尘肺中最为常见的一种类型,是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起,以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。严重时影响呼吸功能,丧失劳动能力。

【病因】

约有95%的矿石含不同比例的石英,在一些工业生产中原料亦有含不同量的石英砂,如玻璃、耐火材料、搪瓷、陶瓷等。石英含有97%以上的游离二氧化硅,所以硅肺可以在从事接触二氧化硅粉尘的矿工、工人、工种兵和农民(参加铁路建设、乡镇工业接触粉尘的工种)中发生。

接触石英粉尘是否会发病取决于多种因素,如粉尘中游离二氧化硅含量愈高,环境空气中的浓度愈大,粉尘的颗粒越小(0.5-2um),接触时间长,再加上机体呼吸道的防御功能差(慢性鼻炎、支气管炎、肺结核等),则矽肺的发生发展越快。还可因在短期内吸入大量游离二氧化硅粉尘,即使脱离接触,也可能若干年后出现晚发性矽肺。接触粉尘快乾不到1年,慢者10多年可以发生矽肺。

【发病机制】

二氧化硅尘粒(矽尘)吸入肺泡后被肺巨噬细胞吞噬(尘细胞),含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成为次级溶酶体。二氧化硅对巨噬细胞有明显毒性作用,石英表面的羟基与溶酶体膜的磷脂或蛋白形成氢键,导致吞噬细胞溶酶体崩解,最后细胞膜本身也被破坏,矽尘释出,后又被其他巨噬细胞吞噬,如此反复进行。受损或已破坏的巨噬细胞释放“致纤维化因子”,并激活成纤维细胞,导致胶原纤维增生。巨噬细胞崩解时释放抗原(二氧化硅,**免疫活性细胞,产生抗体,抗原抗体反应产生复合物和补体一起,形成玻璃样物质沉积在胶原纤维上,使新形成的结缔组织呈透明样外观。在矽结节的发展过程中,其周围有较多的浆细胞。

【病理】

矽结节是矽肺的特征性病灶,尘细胞的聚集是矽结节形成的基础。当尘细胞集团形成后,其周围有成纤维细胞增生和网状纤维的出现。后者增粗和变性而成为胶原纤维,最后形成胶原结节,其中央出现玻璃样变。镜检矽结节位于支气管和血管周围,直径为0.3-1.5mm.典型的矽结节呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。胶原纤维之间可有矽尘颗粒,矽尘可随组织液流向他处引起新的矽结节。所以脱离粉尘作业后,矽肺仍可继续发展。多个结节聚集成大结节,很多大结节融合成大的玻璃样团块。

矽尘进入肺泡后,被巨噬细胞吞噬。尘细胞可进入淋巴系统,到达肺门淋巴结。由于尘细胞不断堆积,造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞和逆流至胸膜下淋巴管。从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘细胞聚集,发生结节性纤维化。纤维团块的挤压或收缩,使肺间质扭曲,变形、细小支气管和毛细血管管腔狭窄而影响通气和血流。

尘细胞聚集在肺门淋巴结,造成纤维组织增生,形成矽结节,出现肺门淋巴结肿大、硬化,可在淋巴结内或其周围出现钙盐沉着,在X线胸片上出现肺门淋巴结“蛋壳样钙化”。

胸膜上也可形成矽结节,胶原纤维大量增生并发生透明样变。胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连。

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