致龋菌有不同于其他非致龋菌的一些特性，这也是致龋菌能够引发龋病的毒力因子，即致龋机制：①对牙面有较强的黏附力，易形成菌斑，在菌斑中发挥作用；②具有产酸性和耐酸性。致龋菌均能酵解碳水化合物产酸使牙齿脱矿，在酸性环境中也能保持生长繁殖和代谢的能力；③具有合成细胞内多糖与细胞外多糖的能力。致龋菌可产生糖基转移酶，以蔗糖为底物合成胞外多糖，主要是葡聚糖，它能加速菌斑的形成。致龋菌合成的胞内多糖在细菌缺乏碳水化合物时，可以降解，为细菌提供能量，加强致龋。

　　牙菌斑中的细菌与龋病发病密切相关。随着龋病的发生，牙菌斑内细菌比例可不断发生变化。在龋病发病期间变形链球菌、放线菌、乳杆菌和酵母菌数量增加时，而血链球菌和韦永菌数量减少。常见的致龋细菌包括链球菌属、乳杆菌属和放线菌属。

　　1）链球菌属：口腔中所有部位均能分离出链球菌，该菌群多数为G+兼性厌氧菌。常见的口腔链球菌均与龋病发病有一定的关系，分别简述如下。

　　变形链球菌：为革兰染色阳性的球菌，是口腔天然菌群中占比例最大的链球菌属中的一种。经反复研究证实，变形链球菌可以造成啮齿类动物和灵长类动物实验性龋的动物模型，同时也有证据表明该菌与人类龋病密切相关。根据变形链球菌胞壁抗原成分不同，分血清型（a～h）8种；根据菌细胞DNA中鸟嘌呤（G）和胞嘧啶（C）含量分遗传型（Ⅰ～Ⅵ）6种。变形链球菌组中，变形链球菌和远缘链球菌（茸毛链球菌）与人类龋病的发生密切相关。

　　变形链球菌有强的致龋性主要取决于其产酸性和耐酸性。在菌斑中生存的变形链球菌能迅速发酵多种碳水化合物产生多量酸，可使局部pH下降至5.5以下。变形链球菌耐酸性强，在pH 4.5时仍能继续生活并产酸。局部pH下降维持相当长时间，避开唾液的缓冲作用，从而造成局部硬组织脱矿，龋病病变过程开始。变形链球菌能以蔗糖为底物合成胞外葡聚糖、果聚糖及胞内多糖。葡聚糖介导细菌的黏附，促进菌斑的形成，是变链球菌重要的致龋毒力因子。该菌合成的水溶性葡聚糖、果聚糖、胞内多糖还可作为代谢底物提供能量，增强致龋力。变形链球菌表面蛋白和脂磷壁酸是菌体表面粘结素，它们与获得性膜中的不同受体结合，促进该菌黏附和菌斑的形成。变形链球菌不仅是冠部龋病的主要致病菌，也是根部龋的主要致病菌。

　　血链球菌：是最早在牙面定居的细菌之一。该菌与变形链球菌一样，能利用蔗糖合成水溶性与水不溶性细胞外多糖。这些细菌对牙菌斑形成和细菌在硬组织上聚集有重要作用。目前已证实血链球菌在动物模型中具有致龋性，尚无充分证据表明血链球菌是人类龋病的致龋细菌。

　　轻链球菌：是牙菌斑中最常分离到的细菌。目前尚无报道证实轻链球菌与龋病的正相关关系。但轻链球菌能储存多糖。这一特征使菌斑在缺乏碳水化合物的情况下继续产酸。

　　2）乳杆菌属：乳杆菌是口腔的正常菌群，为革兰阳性兼性厌氧或专性厌氧杆菌。乳杆菌可分为两类：一类为同源发酵菌种，利用葡萄糖发酵后主要产生乳酸。这组的代表为干酪乳杆菌和嗜酸乳杆菌，它们与龋病密切相关。另一类为异源发酵菌种，发酵后产生乳酸和较大量的乙酸、乙醇和CO2，其代表为发酵乳杆菌。在唾液样本中最常分离到的菌种是嗜酸乳杆菌，在牙菌斑中最常见的是发酵乳杆菌。

　　该菌能发酵多种糖，产酸能力强，能使菌斑pH降至5.5以下，而且有很高的耐酸力。在唾液和龋损中常可发现此菌。但此菌对牙面黏附能力差，在牙菌斑中所占比例不大，常低于培养总数的0.01%～l%.某些乳杆菌在动物试验中具有致龋性，但次于变形链球菌，且仅能导致窝沟龋。乳杆菌对人类的致龋作用较弱，且更多涉及牙本质龋，在牙本质龋损、根面龋损中有较多的乳杆菌存在。研究发现，当饮食中蔗糖含量增高，口腔中有蔗糖滞留部位或有龋洞的部位乳杆菌数量增加；当龋洞修复，滞留乳杆菌的部位消除后，其数量下降。故多数学者认为，乳杆菌可能不是龋病发生的初始致病菌，但参与龋病的发展。乳杆菌数量增加不是导致龋病开始的原因，而是龋病进展的结果。

　　3）放线菌属：放线菌是入口腔正常菌丛中最常见的G+不具动力、无芽胞形成的杆状或丝状菌。在口腔内发现的放线菌种可分为两类。一类为兼性厌氧菌，包括内氏放线菌和黏性放线菌。另一类为专性厌氧菌，包括依氏放线菌、迈氏放线菌和溶牙放线菌。

　　所有放线菌均能发酵葡萄糖产酸，主要产生乳酸，少量乙酸和琥珀酸等。在悉生动物试验中证实，接种黏性放线菌和内氏放线菌后，可在实验动物中造成根部龋、窝沟龋和牙周组织破坏。在离体，一些放线菌表面菌毛对牙面特别是根面有很高的亲和力，促进牙菌斑的形成。一些放线菌还能合成胞外果聚糖、杂聚糖和胞内多糖，其主要成分为己糖胺和己糖。这些多糖仅具低度致龋性。目前普遍认为，放线菌的生物学性能说明该菌可能与致龋性有关。黏性放线菌促进变形链球菌定殖于根面，对根面菌斑形成及根面龋的发生可能有重要的协同作用。