心肌抗缺血的自身保护
   
    一心肌顿抑    （myocardium stunning,MS）   
    概念   
    心肌顿抑是指心肌短暂缺血后，当冠脉血流恢复正常或接近正常时，心肌形态和超微结构正常，但心功能和心肌代谢异常却长时间持续存在的状态。   
    缺血后心室功能障碍（postischemic ventricular dysfunction）   
    " 缺血心肌血流恢复与机械功能恢复不匹配。"
   
    特点   
    1.发生于短时缺血（2-20min）再灌注后  
    2.心功能障碍是可逆的   
    3.局部心肌血流正常或几乎正常   
    4.心肌局部能量物质储备降低
   
    机制   
    1 氧自由基（OFR）学说   
    2 钙超载   
    3 心肌氧利用障碍   
    4 冠脉内皮细胞功能失调   
    5 热休克蛋白（HSP）释放
   
    二 心肌冬眠    （myocardium hibernating, MH）   
    概念   
    心肌冬眠是指由于冠状动脉血流减少或/和心肌需氧量增加，而引起静息时左室功能持久性减退，当心肌再灌注或氧需求减少，氧供求重新恢复平衡后，心肌功能可完全恢复正常的现象。   
    "心肌血流与机械功能的低匹配（little blood, littlework）。"
   
    特点   
    1.持续性收缩功能障碍   
    2. 心功能障碍是可逆的   
    3. 降低的心肌血流尚足以维持组织存活   
    4. 糖代谢正常甚至略有增高   
    机制   
    1侧枝循环建立 
    2心肌低代谢   
    心脏缺血后，心肌通过主动调节机制降低心功能，进而降低缺血心肌对代谢底物的需求量。此时残余血流所能提供的营养物甚至可以超过心肌对代谢底物的需求量，能量物质产生超过消耗，而防止心肌坏死。
   
    三 心脏缺血预处置       
    缺血预处理    （ischemic precondition, IP）       
    第一节概念   
    心脏经历一次或多次短暂缺血后，对较长时间再缺血产生的耐受现象称为缺血预处置。   
    （1）是多器官共有现象   
    （2）多层次标本上都可诱导  
    （3）在多种动物中都可以产生  
    （4）对正常或异常心脏都起作用   
    第二节 缺血预处置的特点   
    （一）保护作用强  
    （二）保护范围广   
    1、缩小心肌梗塞范围，推迟其发生时间   
    2、减轻I/R后的心律失常的严重程度   
    3、改善心功能   
    4、减轻内皮细胞的损伤   
    （三）具有双相保护时程   
    1、早期保护作用（early protection, EP）   
    特点：启动快，维持时间短   
    2、延迟保护作用（delayed protection, DP）"第二窗口"  
    特点：   
    （1）出现时间：缺血预处置24h后；   
    （2）保护程度：比EP弱   
    （3）持续时间：比EP长   
    第三节 预处置的保护机制   
    IP通过调动和发挥机体的自我保护能力而起作用。   
    一 内源性保护物质释放   
    （一）腺苷（adenosine）   
    内源性腺苷参与IP保护作用   
    腺苷的IP样保护作用与A1和A3受体有关。   
    机制   
    1减轻钙超载；  
    2抑制NE释放；   
    3抑制血小板聚集；   
    4抑制ET释放；   
    5负性变力效应；   
    6减少自由基生成；   
    7开放KATP   
    （二）肾上腺素能神经递质与受体作用   
    1 外源性去甲肾上腺素能模拟IP效应   
    2 a 肾上腺素能受体兴奋参与了IP效应   
    （三）一氧化氮（NO）   
    （四）缓激肽（BK）   
    （五）热休克蛋白（HSP）   
    HSP可能是"第二窗口"的机制之一。