二。 细胞内信号转导系统激活   
    （一） G蛋白   
    1 Gi蛋白参与IP保护作用   
    IP→释放生物活性物质→细胞膜Gi蛋白数量增加活性增高→抑制腺苷酸环化酶→cAMP生成减少→改变心肌细胞功能   
    2 Gq蛋白可能也参与IP保护作用   
    3 Gs蛋白不参与IP保护作用   
    （二）蛋白激酶C（PKC）  
    1 PKC活化机制   
    参与PKC活化的磷脂酶  
    （1）磷脂酶C（phospholipase C,PLC）   
    分解PIP2;使DG暂时？？   
    （2 ）磷脂酶D（phospholipase D,PLD）   
    分解PC;使DG持续？？   
    （3）磷脂酶A2（phospholipase A2,PLA2）  
    分解PC;增强DG对PKC激活作用   
    2 IP时PKC的变化   
    （1）转位   
    （2）激活 
    3 PKC参与IP作用的机制   
    （1）促进腺苷合成   
    （2）激活KATP   
    （3）维持细胞内钙稳态   
    （4）启动细胞核反应，促进应激蛋白产生   
    "PKC介导的蛋白磷酸化增强是缺血预处置细胞保护的共同环节".   
    （三）ATP敏感性钾通道（ATP-sensitive potassium channel,KATP）   
    IP、 KATP通道激活 、 心肌复极2期钾外流、动作电位时程缩短、 减少钙内流、 抑制心肌收缩，减少ATP消耗、 保护心肌
   
    三 其它   
    （一）心肌顿抑   
    （二）抗氧化能力增强   
    第四节 非缺血性预处理  
    （一）药物性预处置   
    常用药物为与预处置机制有关的受体、酶或离子通道的特异激动剂或内源性保护物质或释放剂。   
    腺苷A1受体激动剂   
    去甲肾上腺素   
    KATP激动剂   
    Gi激活剂   
    EETs和ET  
    （二）缺氧预处置   
    （三）其他心脏预处置   
    1 快速起搏预处置   
    2 牵张预处置  
    （四）温度预处置   
    （五）其他预处置   
    1 心外动脉闭合预处置   
    2 无钙-复钙预处置   
    第五节 预处置的临床应用前景   
    一 人类心肌存在预处置现象   
    （一）体外证据   
    （二）临床证据   
    1 发生于心绞痛后的心梗较轻   
    2"热身现象"（the warm-up phenomenon）  
    3在心脏外科中的应用   
    二 预处置的潜在应用前景   
    （一）提出新的治疗途径   
    （二）开发类预处置药物   
    （三）在医学其他领域的应用   
    本章要点   
    1 MS,MH和IP的概念   
    2 IP的特点   
    3 IP的机制