细肌丝至少由三种蛋白质组成，其中60%是肌纤蛋白(亦称肌动蛋白)。肌纤蛋白与肌丝滑行有直接的关系，故和肌凝蛋白一同被称为收缩蛋白质。肌纤蛋白分子单体呈球状，但它们在细肌丝中聚合成双螺旋状，成为细肌丝的主干(图2-22)。细肌丝中另外有两种蛋白质，它们不直接参与肌丝间的相互作用，但可影响和控制收缩蛋白质之间的相互作用，故称为调节蛋白质;其中一种是原肌凝蛋白，也呈双螺旋结构，在细肌丝中和肌纤蛋白双螺旋并行，但在肌肉安静时原肌凝蛋白的位置正好在肌纤蛋白和横桥之间(图2-23，左)这就起了阻碍两者相互结合的作用;另一种调节蛋白质称为肌钙蛋白(亦称原宁蛋白)，肌钙蛋白在细肌丝上不直接和肌纤蛋白分子相连接，而只是以一定的间隔出现在原肌凝蛋白的双螺旋结构之上。肌钙蛋白的分子呈球形，含有三个亚单位(图2-22)：亚单位C中有一些带双负电荷的结合位点，因而对肌浆中出现的Ca2+(以及其他可能出现的两价正离子和H+)有很大的亲和力;亚单位T作用是把整个肌钙蛋白分子结合于原肌凝蛋白;而亚单位I的作用是在亚单位C与Ca2+结合时，把信息传递给原肌凝蛋白，引起后者的分子构象发生改变，解除它对肌纤蛋白和横桥相互结合的阻碍作用。

　　图 2-22 细肌丝的分子组成

　　I、T、C分别代表肌钙蛋白的三个亚单位

　　肌丝滑行的基本过程一般公认为：当肌细胞上的动作电位引起肌浆中Ca2+浓度升高时，作为Ca2+受体的肌钙蛋白结合了足够数量的Ca2+，这就引起了肌钙蛋白分子构象的某些改变，这种改变“传递”给了原肌凝蛋白，使后者的构象也发生某些改变，其结果是使原肌凝蛋白的双螺旋结构发生了某种扭转，这就把安静时阻止肌纤蛋白和横桥相互结合的阻碍因素除去，出现了两者的结合。在横桥与肌纤蛋白的结合、扭动、解离和再结合、再扭动构成的横桥循环过程中，使细肌丝不断向暗带中央移动;与此相伴随的是ATP的分解消耗和化学能向机械能的转换，完成了肌肉的收缩(图示2-23)。

　　图2-23 Ca2+通过和肌钙蛋白的结合，诱发横桥和肌纤蛋白之间的相互作用

　　上述的横桥循环在一个肌小节以至整个肌肉中都是非同步地进行的，这样才可能使肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。至于能参与循环的横桥数目以及横桥循环的进行速率，则是决定肌肉缩短程度、缩短速度以及所产生张力的关键因素，这将在分析肌肉收缩的力学表现时再作讨论。下面叙述正常条件下引发和终止横桥循环的肌浆中Ca2+浓度的突然升高和快速下降是怎样发生的。

　　(二)骨骼肌的兴奋-收缩耦联

　　在整体情况下，骨骼肌总是在支配它的躯体传出神经的兴奋冲动的影响下进行收缩的;直接用人工**作用无神经支配的骨骼肌，也可引起收缩。但不论何种情况，**在引起收缩之前，都是先在肌细胞膜上引起一个可传导的动作电位，然后才出现肌细胞的收缩反应。这样，在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝的滑行为基础的收缩过程之间，必然存在着某种中介性过程把两者联系起来，这一过程，称为兴奋-收缩耦联。目前认为，它至少包括三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处;三联管结构处的信息传递;肌浆网(即纵管系统)对Ca2+释放和再聚积。

　　横管系统对正常肌细胞的兴奋-收缩耦联是十分必要的。用含有甘油的高渗任氏液浸泡肌肉一段时间，再把它放回到一般任氏液中，这样的处理可以选择性地破坏肌细胞的横管系统;这时如果再给肌肉以外加**，虽然仍可在完好的肌细胞膜上引起动作电位，但不再能引起细胞收缩。近年来证明，横管膜和一般肌细胞膜有类似的特性，又是后者的延续部分，因而它也可以产生以Na+内流为基础的膜的去极化甚或动作电位;当一般细胞膜因兴奋而产生动作电位时，这一电变化可沿着凹入细胞内部的横管膜传导，深入到三联管结构和每个肌小节的近旁。

　　实际测定还证明，肌肉安静时肌浆中的Ca2+浓度低于10-7mol/L，但在膜开始去极化的很短时间内，可以在1～5ms内升高到10-5mol/L的水平，亦即增高100倍之多。这样多的Ca2+由何而来?用放射性45Ca自显影等技术证明，肌肉安静时Ca2+主要停留和聚积在z线附近，相当于肌浆网的终末池部位;肌肉收缩时，Ca2+由这里向暗带区扩散，触发横桥循环。这样问题就归结为：当肌膜上的电变化沿横管系统到达三联管部分时，一定有某种因子把横管膜上发生的变化传递给了相距不远的肌浆网膜上的类似Ca2+通道的结构，引起后者分子的变构作用，使通道开放，于是肌浆网内高浓度的Ca2+就不需耗能而靠易化扩散进入肌浆，到达肌丝区。传递这一信号的因子，有人认为是横管膜上存在的一种特殊蛋白，平时对肌浆网Ca2+通道外侧开口有机械堵塞作用，但在横管膜有电变化时发生变构作用，使原来的堵塞作用解除;也有人认为横管膜可因电变化而产生了第二信使类物质IP3(见本章第二节)，由后者作用于Ca2+通道使之开放。由于三联管外有关的膜和膜中蛋白质几乎可以相互接触，因而第一种控制形式还是有可能的。

　　释放到肌浆中的Ca2+怎样被迅速除去，目前已证明是由于肌浆网膜结构中存在的一种特殊的离子转运蛋白质即钙泵活动的结果。钙泵是一种Ca2+依赖式ATP酶，目前已被分离提纯，它占肌浆网膜蛋白质总量的60%;在肌浆中Ca2+增高情况上，它可以分解ATP获得能量，将Ca2+在逆浓度差的情况下由肌浆转运到肌浆网内腔中去;由于肌浆中Ca2+浓度的降低，和肌钙蛋白结合的Ca2+也解离，引起肌肉舒张。

　　四、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析

　　骨骼肌在体内的功能，就是它们在受**时能产生缩短或(和)张力，藉以完成躯体的运动或(和)抵抗外力的作用。当肌肉克服某一外力而缩短，或肌肉因缩短而牵动某一负荷时，肌肉就完成了一定量的机械功，其数值等于它所克服的阻力(或负荷)和肌肉缩短长度的乘积;如以缩短速度乘以负荷，则得出肌肉的输出功率。但肌肉在收缩时究竟以产生张力为主或缩短为主，以及收缩时能作多少功，则要看肌肉收缩时所遇到的负荷条件和肌肉本身的功能状态。

　　肌肉在体内或实验条件下可能遇到的负荷主要有两种：一种是在肌肉收缩前就加在肌肉上的，如把一条肌肉顺着它的肌原纤维的走行方向悬挂起来而把上端固定，再在另一端悬挂一定数量的重物，后者就是前负荷。前负荷使肌肉在收缩前就处于某种程度的被拉长状态，使它具有一定的长度，这称为初长度;这样由于前负荷的不同，同一肌肉就要在不同的初长度条件下进行收缩。另一种负荷称为后负荷，它是在肌肉开始收缩时才能遇到的负荷或阻力，它不增加肌肉的初长度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。可以理解，对于某一具体的肌肉来说，实验中所加负荷、特别是前负荷不应当过大，因为后者在肌肉收缩前就可能因过度的牵拉而损伤肌肉本身的结构;至于后负荷，它在大到一定程度就足以抵抗肌肉收缩所产生的最大张力，因而肌肉不再表现缩短，出现等长收缩，亦即这时肌肉虽进行了收缩，并未有长度改变;在这种情况下继续增加后负荷，显然不会对肌肉的收缩有什么影响。