恶性青光眼

　　1.内因

　　解剖及生理方面的因素。

　　（1）解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球、小角膜、远视眼、浅前房、高褶虹膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。

　　（2）生理性改变：瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。爱医培训/搜集整理

　　2.外因

　　（1）情绪激素：中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。

　　（2）点散瞳冻结：暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。

　　3.临床表现

　　恶性青光眼是一类诊断困难，眼压不易控制的顽固性青光眼。一般认为是抗青光眼术后一种严重并发症，其特点是术后眼压升高，晶体虹膜隔向前移，使全部前房明显变浅，甚或消失。典型病例常于术后数小时，数日以至数月发生。但个别病例并没有施行抗青光眼手术而是局部滴用缩瞳剂后引起眼压升高或者外伤、葡萄膜炎后发生本症。这些都是透明因素而致睫状肌收缩，睫状环阻滞。