一、概念

　　在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳（CO）。吸入过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。

　　二、病因

　　CO是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967.空气中C0浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。CO中毒的主要原因包括以下三个方面：

　　1.生活性中毒：燃煤取暖时燃烧不完全，煤气热水器通风不良等。

　　2.职业性中毒：高炉煤气，水煤气，炼钢、炼焦、烧窑，矿井打眼放炮化学工业合成氨、甲醇、丙酮等。

　　3.意外中毒：煤矿瓦斯爆炸或煤气泄露、失火；在汽车内开空调睡觉。

　　三、中毒机制

　　CO经呼吸道吸入与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHb）。CO与血红蛋白亲和力约为氧的230～260倍，COHb的解离速度是氧合血红蛋白（HbO2）的1/3600.

　　CO中毒后，形成的COHb与氧结合能力差，使血液携氧能力降低引起组织严重缺氧，CO尚可直接引起细胞缺氧。

　　四、诊断要点

　　1.有与CO接触中毒史。

　　2.临床表现

　　（1）轻度中毒：不同程度的头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、全身无力。血液COHb浓度在10-20%.

　　（2）中度中毒：上述症状加重，还可以出现腹泻、兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊或浅昏迷。皮肤、粘膜也可呈“樱桃红色”，但罕见。血液COHb浓度在20-30%以上。

　　（3）重度中毒：迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭等，部分病人因误吸发生吸入性肺炎。受压部位皮肤发生水疱。眼底检查可以出现眼底静脉瘀血伴视乳头水肿。血液COHb浓度在30-50%.医学教 育网搜集整理

　　（4）迟发脑病：部分重度中毒者苏醒后，经2～60天“假愈期”，出现各种精神症状，锥体系或锥体外系损害和癫痫发作等。

　　3.血液COHb测定是诊断CO中毒的特异性指标，且能反应CO暴露时间长短，也可判断CO中毒严重程度。但中毒8小时后测定的临床意义不大。

　　五、鉴别诊断

　　1.急性脑血管病：

　　（1）缺血性脑血管病：

　　a.脑血栓形成：多见于老年人，有动脉硬化史，TIA史，多有偏瘫，意识障碍较轻，CT检查可见脑内低密度灶。

　　b.脑栓塞：多见于青壮年，有基础心脏病史，起病最急，常有偏瘫，少有意识障碍，CT见脑内低密度灶。

　　（2）出血性脑血管病：

　　a.脑出血：多见于中老年人，有高血压，动脉硬化病史，起病急，常有意识障碍和偏瘫，血压明显增高，脑脊液压力增高，可有脑膜刺激征，CT检查见脑内高密度灶。医学 教 育网搜集整理

　　b.蛛网膜下腔出血：各年龄组均可见，起病急骤，多有剧烈头痛，无偏瘫，少有意识障碍，脑膜刺激征明显，脑脊液压力增高，血性，CT见蛛网膜下腔高密度影。

　　2.脑炎：常有前去感染病史，有脑实质损害表现，脑脊液呈现相应改变，CT异常。

　　3.脑膜炎：发热、头痛，呕吐，脑膜刺激征，脑脊液检查可有压力升高及相应改变，早期头颅CT检查可正常。

　　4.糖尿病酮症酸中毒、高渗性糖尿病昏迷：有糖尿病史或血、尿糖、血pH值异常，尿酮体可阳性等。

　　5.其他中毒，全身性疾病引起的昏迷：通过病史、相关的临床表现和辅助检查异常可有助于鉴别。

　　六、进一步检查

　　1.碳氧血红蛋白（COHb）

　　2.动脉血气分析：血氧分压，氧饱和度降低；中毒时间较长者常呈代谢性酸中毒。注意：脉搏血氧计不能区别HbO2和COHb，CO早期SaO2监测价值不大。

　　3.脑电图：部分病人脑电图出现弥漫性低波幅慢波。

　　4.头部CT：部分病人可出现脑水肿的病理性密度减低区，可除外脑出血，脑梗死，蛛网膜下腔出血等。

　　七、治疗原则

　　1.撤离中毒环境

　　2.保持呼吸道通畅，监测生命体征

　　3.氧疗

　　1）面罩吸氧：适用于神志清醒的病人。

　　2）高压氧治疗：适用于中、重度中毒者、老年人或妊娠妇女。

　　4.机械通气

　　5.脑水肿治疗：脱水治疗，糖皮质激素

　　6.治疗抽搐

　　7.促进脑细胞功能恢复

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