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脑源性晕厥

见于脑动脉粥样硬化、短暂性脑缺血发作、偏头痛、无脉症、慢性铅中毒性脑病等。常见的有锁骨下动脉窃血综合征和短暂脑缺血发作。

（1）锁骨下动脉窃血综合征：很少见，但在晕厥的患者中常见。患者因先天性和获得性因素，出现锁骨下动脉低血压，引起同侧椎动脉血液倒流（特别是在上肢运动时），结果造成脑血流减少。椎基底动脉窃血的症状包括眩晕、复视、视物模糊、基底神经功能障碍和晕厥等。两侧上肢血压不同提示可能存在窃血现象。

（2）短暂脑缺血发作（TIAs）：一侧颈动脉缺血不会引起意识丧失，只有椎基底动脉系统缺血和严重双侧颈动脉缺血时才会有晕厥。

心源性晕厥

阿-斯综合征是指任何心脏疾病导致心排血量忽然锐减，导致脑血供不足，引起晕厥搜集整理。

（1）心律失常性晕厥见于窦房结功能障碍、房室传导系统疾患、阵发性室上性和室性心动过速、遗传性心律失常（包括长QT综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺依赖性室速、致心律失常性右室心肌病等）、植入抗心律失常器械（起搏器、ICD）功能障碍、药物诱发的心律失常。

（2）器质性心脏病或心肺疾患导致的晕厥梗阻性心脏瓣膜病、急性心肌梗塞/缺血、肥厚型梗阻性心肌病、心房粘液瘤、主动脉夹层、心包疾病/心脏压塞、肺栓塞/肺动脉高压等。

直立性低血压晕厥

在体位骤变，主要由卧位或蹲位突然站起时发生晕厥。由于血压在下肢滞留，心排出量减少，血压下降，但因反射性血管收缩、心动过速，并升高儿茶酚胺和肾素水平，以维持血压和脑部血流供应。如上述调节机制受损，会在卧位变立位后数秒至数分钟因血压下降而发生晕厥。

（1）自主神经调节失常原发性的有单纯自主神经调节失常、多系统萎缩、Parkinson‘s病等；也可继发于糖尿病性神经病变、淀粉样变性神经病变。

（2）药物（和酒精）诱发的直立性晕厥医学教育|网整理，见于使用氯丙嗪、胍乙啶、亚硝酸盐类、α受体激动剂等。

（3）血容量不足：过度利尿、出血、腹泻、Addison‘s病。

神经介导性晕厥

（1）血管抑制性晕厥：多见于年轻体弱女性，常有明显诱因（如疼痛、情绪紧张、恐惧、轻微出血、各种穿刺及小手术等），在天气闷热、空气污浊、疲劳、空腹、失眠及妊娠等情况下更易发生。患者有头晕、眩晕、恶心、上腹不适、面色苍白、肢体发软、坐立不安、焦虑等，数分钟后发生意识丧失、晕厥，常伴有血压下降、脉搏微弱，数秒或数分钟后可自然苏醒，无后遗症。发生机制：由于各种刺激通过迷走神经反射，引起短暂的血管床扩张，回心血量减少、心输出量减少、血压下降导致脑供血不足所致。

（2）颈动脉窦性晕厥：由于颈动脉窦附近病变，如局部动脉硬化、动脉炎、颈动脉窦周围淋巴结炎或淋巴结肿大、肿瘤及疤痕压迫或颈动脉窦受刺激，导致迷走神经兴奋、心律减慢、心输出量减少、血压下降致脑供血不足。可表现为发作性晕厥伴抽搐。常见的诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。环。

（3）情境性晕厥：急性出血；咳嗽、打喷嚏；胃肠道刺激（吞咽、排便、腹痛）；排尿（排尿后）；运动后；餐后；其他（如吹奏铜管乐器、举重）。排尿性晕厥：多见于青年男性，在排尿中或排尿结束时发作，持续约1～2分钟，自行苏醒、无后遗症。发生机制考虑为综合因素所致，包括自身自主神经不稳定，体位骤变（夜间起床），排尿时屏气或通过迷走神经反射导致心输出量减少、血压下降、脑缺血。咳嗽性晕厥：见于患慢性肺部疾病者，剧烈咳嗽后发生。考虑是剧咳时胸腔内压力增加，静脉血回流受阻，心输出量降低，血压下降、脑缺血所致。亦有认为是剧烈咳嗽时脑脊液压力迅速升高，对大脑产生震荡作用所致。

（4）舌咽神经痛和三叉神经痛表现为迷走神经张力增高性的晕厥。

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