甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）简称甲亢，是多种原因引起甲状腺激素分泌过多所致的一组临床综合征，其特征有甲状腺肿大，眼症，基础代谢增加和自主神经系统的失常。临床上最常见的甲亢是毒性弥漫性甲状腺肿。本病多见于女性，男女之比为1：4～6，以20～40岁最多见。
　　毒性弥漫性甲状腺肿是一种自身免疫性疾病，临床表现并不限于甲状腺，而是一种多系统的综合征，包括高代谢症群、弥漫性甲状腺肿、眼征、皮损和甲状腺肢端病等。由于多数患者同时有高代谢症和甲状腺肿大，故称为毒性弥漫性甲状腺肿，又称Graves病。甲状腺以外的表现为浸润性内分泌突眼可以单独存在而不伴有高代谢症。
　　本病系一自身免疫疾病，但其发病机制尚未完全阐明，其特征之一是在血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体，这一抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺，提高其功能并引起组织的增生，但它的作用慢而持久。因而最初取名为长效甲状腺刺激物（LATS），以后由于采用不同测定方法，可有别的名称，统称为TSH受体抗体（TSAb），为本病淋巴细胞分泌的IgG.其对应的抗原为TSH受体或邻近甲状腺细胞浆膜面的部分，当TSI与甲状腺细胞结合时，TSH受体被激活，以致甲状腺的功能受到刺激，引起甲亢和甲状腺肿，其作用与TSH作用酷似。现认为自身抗体的产生主要与基础缺陷相关的抑制性T淋巴细胞（Ts）功能降低有关。Ts功能缺陷导致辅助T细胞不适当致敏，并在白介素1和白介素2作用的参与下使B细胞产生抗自身甲状腺抗体。此外，本病中针对甲状腺组织的白细胞移动抑制试验呈阳性反应，甲状腺和球后组织均有明显的淋巴细胞浸润，说明还有细胞介导免疫参与。
　　近年来对感染因子与自身免疫性甲状腺病作了许多研究，提出细菌或病毒可通过三种可能机制启动自身免疫甲状腺疾病发病：①分子模拟（molecularmimicry），感染因子和TSH受体间在抗原决定部位方面有酷似的分子结构，引起抗体对自身TSH受体的交叉反应，例如在耶尔辛氏肠炎菌（Yersiniaenterocolitica）中具有TSH受体样物质，在一本病患者中，72%含有耶尔辛抗体；②感染因子直接作用于甲状腺和T淋巴细胞，通过细胞因子，诱导二类MHC，HLA-DR在甲状腺细胞表达，向T淋巴细胞提供自身原作为免疫反应对象；③感染因子产生超抗原分子，诱导T淋巴细胞对自身组织起反应。
　　该病病理改变主要如下：①甲状腺呈弥漫性肿大，血管丰富、扩张、腺滤泡上皮细胞增生等；②在浸润性突眼患者中，球后结缔组织增加和眼外肌增粗水肿，骨骼肌及心肌也有类似改变。在病变较久的患者中，可见肝细胞局灶或弥漫性坏死，门脉周围纤维化。少数病例尚有两下肢胫前对称性局部黏液性水肿，皮层增厚和淋巴细胞浸润。

临床执业助理医师辅导精华：甲状腺功能亢进的临床表现

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