妊娠高血压综合征(pregnancy induced hypertension，PIH)是妊娠期特有的症候群。全身小动脉痉挛，动脉压升高，胎盘缺血、缺氧，水钠潴留，循环血容量减少，血液动力学异常及血管内凝血等已被证明为妊娠高血压综合征的主要病理生理变化，由于全身小动脉痉挛可导致机体各脏器发生相应的变化而产生不同的临床表现。该综合征多发生在妊娠20周后至产后48小时内，以高血压、蛋白尿、水肿为主要表现，是孕产妇及胎儿、婴儿死亡的重要原因之一，病死率的高低与病情的严重程度有关。

　　1.好发因素有：①年轻初产妇及高龄初产妇；②体型矮胖者；③发病时间一般是在孕20周以后，尤其在孕32周后最为多见；④营养不良，特别伴有严重贫血者亦较易得病；⑤有原发性高血压、慢性肾炎、糖尿病合并妊娠者，其妊娠高血压综合征的发病率较高，且病情可能更为复杂；⑥在有双胎、羊水过多、葡萄胎的孕妇，此病发病率亦较高；⑦气候的变化与妊娠高血压综合征的发病似有一定关系，冬季与初春寒冷季节和气压升高情况下易于发病；⑧有家族史，如孕妇之母有妊娠高血压综合征史者，该孕妇发病的可能性更大。

　　2.病因：尚未阐明，但随着分子生物学的进展，对妊娠高血压综合征的病因研究有了新的进展：①免疫学说：妊娠被认为是成功的自然同种异体移植，妊娠成功有赖于胎儿-母体间的免疫平衡，如这种平衡一旦失调，即可导致发生排斥反应，从而可引起一系列的血管内皮细胞病变，导致妊娠高血压综合征的发生。②遗传学说：从临床观察可知有妊娠高血压综合征家族史的孕妇，该病发生率明显高于无家族史者。目前多认为妊娠高血压综合征遗传方式属单基因隐性遗传。单基因可能来自母亲、胎儿，也可能由两基因共同作用，有资料指出只有当母亲和胎儿同时存在隐性基因时才可发生妊娠高血压综合征。③妊娠高血压综合征的发病与诸多因素有关：如血浆内皮素（ET）及血栓素（TXA2）合成过多；凝血与纤溶平衡失调；钙平衡失调；胎盘血和脐静脉血中的过氧化脂质、超氧歧化酶值过高；内皮细胞释放的潜在血管扩张剂---氧化亚氮量过少等。

　　3.易感人群：①年轻初产妇及高龄初产妇。②体型矮胖者。③发病时间一般是在妊娠20周以后，尤其在妊娠32周以后最为多见。④营养不良，特别是伴有严重贫血者。⑤患有原发性高血压、慢性肾炎、糖尿病合并妊娠者，其发病率较高，病情可能更为复杂。⑥双胎、羊水过多及葡萄胎的孕妇，发病率亦较高。⑦冬季与初春寒冷季节和气压升高的条件下，易于发病。⑧有家族史，如孕妇的母亲有妊高征病史者，孕妇发病的可能性较高。

　　临床表现

　　1.轻度姓高征：主要临床表现为血压轻度升高，可伴轻度蛋白尿和（或）水肿，此阶段可持续数日至数周，或逐渐发展，或迅速恶化。

　　⑴高血压：孕妇在未孕前或20周前，血压（即基础血压）不高，而至妊娠20周后血压开始升高≥18.7/12kPa（140/90mmHg），或收缩压超过原基础血压4kPa（30mmHg），舒张压超过原基础血压2kPa（150mmHg）。

　　⑵蛋白尿：蛋白尿的出现常略迟于血压升高，量微少，开始时可无。

　　⑶水肿：最初可表现为体重的异常增加（隐性水肿），每周超过0.5kg。若体内积液过多，则导致临床可见的水肿。水肿多由踝部开始，渐延至小退、大腿、外阴部、腹部，按之凹陷，称凹陷性水肿。踝部及小腿有明显凹陷性水肿，经休息后不消退者，以“+”表示；水肿延及大腿，以“++”表示；“+++”指水肿延及外阴和腹部；“+++”指全身水肿或伴腹水者。

　　2.中度妊高征：血压超过轻度妊高征，但不超过21.3/14.6kPa（160/110mmHg）；尿蛋白（+）表明24小时内尿内蛋白量超过0.5g；无自觉症状。

　　3.重度妊高征：为病情进一步发展。血压可高达21.3/14.6kPa（160/110mmHg）或更高；24小时尿内蛋白量达到或超过5g；可有不同程度的水肿，并有一系列自觉症状出现。此阶段可分为先兆子痫和子痫。

　　⑴先兆子痫：在高血压及蛋白尿等的基础上，患者出现头痛、眼花、恶心、胃区疼痛及呕吐等症状。这些症状表示病情进一步恶化，特别是颅内病变进一步发展，预示行将发生抽搐，故称先兆子痫。

　　⑵子痫：在先兆子痫的基础上进而有抽搐发作，或伴昏迷，称为子痫。少数病例病情进展迅速，先兆子痫征象不明显而骤然发生抽搐。子痫典型发作过程为先表现眼球固定，瞳孔放大，瞬即头扭向一侧，牙关紧闭，继而口角及面部肌颤动，数秒钟后发展为全身及四肢肌强直，双手紧握，双臂屈曲，迅速发生强烈抽动。抽搐时呼吸暂停，面色青紫。持续1分钟左右抽搐强度减弱，全身肌松弛，随即深长吸气，发出鼾声而恢复呼吸。抽搐临发作前及抽搐期间，患者神志丧失。抽搐次数少及间隔长者，抽搐后短期即可苏醒；抽搐频繁持续时间较长者，往往陷入深昏迷。在抽搐过程中易发生种种创伤。如唇舌咬伤、摔伤甚至骨折，昏迷中呕吐可造成窒息或吸入性肺炎。

　　子痫多发生于妊娠晚期或临产前，称产前子痫；少数发生于分娩过程中，称产时子痫；个别发生产后24小时内，称产后子痫。

　　妊高征，特别是重度妊高征，往往可发生肾功能障碍、胎盘早剥、胎儿宫内发育迟缓、胎儿窘迫等母儿并发症。

　　2.对胎、婴儿的影响：妊高征的主要病变是全身小动脉痉挛，重症患者有血液浓度和血容量明显减少，因而子宫胎盘血流灌注减少，胎盘床存在着急性动脉粥样硬化改变；胎盘中不仅DNA及蛋白质减少，而且多数酶活性显著下降，特别是关糖原的酵解酶活性降低，则葡萄糖利用率亦降低，使胎儿对氧和营养物质摄取受到严重影响，致胎儿生长发育障碍。在重度妊娠高征患者的胎盘储备功能也大为下降。特别是伴有胎儿宫内生长迟缓者，在有稀弱宫缩时，胎心可突然消失，即与胎盘储备功能降低有关。临床上所表现的早产、胎死宫内或死产以及胎盘早期剥离的发生都与妊高征的严重程度呈正相关。

　　3.并发症

　　⑴妊高征心脏：本病亦称妊娠中毒症心脏病，为产科领域中特有的心脏病。

　　⑵脑血管意外：脑血管意外包括脑溢血、脑血栓和蛛网膜下腔出血，为妊高征较少见的并发症。

　　⑶HELLP综合征：在重度妊高征特别是血粘稠度增加，微循环灌注受损者，可并发HELLP综合征。

　　⑷弥散性血管内凝血：妊高征与弥散性血管内凝血（DIC）的关系：妊高征特别是先兆子痫及子痫患者与DIC的关系密切。

　　⑸妊高征并发肾功能衰竭：妊高征并急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）甚为罕见，但先兆子痫或子痫患者伴有HELLP综合征，或急性脂肪肝，或产后溶血性尿毒症时，则必须注意ARF发生的可能。

　　⑹产后血液循环衰竭：妊高征患者产后并发血液循环衰竭极为少见，如果发生则多在产后30分钟之内，产后超过24小时者则不属此症。

　　⑺妊高征并发胎盘早期剥离：妊高征并发胎盘早期剥离的典型症状与体征在临床上发生，诊断并无困难。但不典型者，特别是在妊娠34～35周，如果既非羊水过多亦非双胎妊娠，而有子宫张力较高，宫缩不明显，临床医师常多考虑为妊高征先兆早产而予以硫酸镁治疗，以求达到解痉和抑制宫缩的目的；却未考虑胎盘附着在子宫后壁的早期剥离，此点至为重要。所以对于中、重度妊高征患者如有原因不明的子宫张力高者，应B超检查其胎盘是否在子宫后壁，结合临床表现，有助于正确诊断和处理。

　　医技检查

　　实验室检查：贫血呈轻、中或重度，但网织红细胞＞0.005～0.015，外周血涂片可见异形红细胞、钢盔形红细胞、棘红细胞、裂红细胞与三角形红细胞碎片。血小板计数＜100