1.病因

　　慢性呼衰多为支气管一肺疾患所引起，如COPD、重症肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着病等。胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛的胸膜增厚、胸廓畸形也可导致慢性呼衰。

　　2.发病机制

　　（1）通气障碍：肺泡通气量减少时，空气中的氧不能进入肺泡，使Pa02下降，而肺泡内的C0₂不能及时排出体外，导致Pa0₂升高。

　　（2）通气／血流比例失调：通气／血流（V/Q）比例失调是引起呼衰的基本病因。正常人在安静状态下平均的V/Q比例为0.8。在这一比例下机体进行有效的气体交换。当V/Q>0.8时，肺泡通气功能正常或增加而血流减少或相对不足，生理无效腔增加；当V/Q<0.8时，肺内一部分静医学教`育网搜集整理脉血流经无通气或通气不足的肺泡，使未经完全氧和的肺动脉血直接进入肺静脉，形成动-静脉样分流。两种情况下的V/Q比例异常均可影响换气效率，造成低氧血症。

　　（3）弥散障碍：肺泡气与肺毛细血管的气体分子通过肺泡-肺毛细血管壁的过程称为弥散。弥散过程受肺泡-肺毛细血管膜的厚度、弥散面积、弥散膜两侧的气体分压差、弥医学教`育网搜集整理散系数和气体与血液流经时间等因素的影响。肺泡-毛细血管膜增厚如间质纤维化、肺间质水肿等可导致弥散障碍。弥散障碍主要影响氧的交换，导致低氧血症。当弥散面积减少1/3以上时可出现呼吸困难。

　　（4）氧耗量增加：肺泡气氧分压与肺泡通气量成正比，而与氧耗量成反比。因此氧耗量增加是加重缺氧的重要因素之一。如发热、寒战、呼吸困难、烦躁不安和抽搐等均可明显增加耗氧量而加重呼衰。

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