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继发于支气管哮喘，慢性支气管炎等。支气管小气道（主要为呼吸细支气管）管壁破坏，粘膜肿胀、纤维化或痉挛等，产生不完全阻塞，由于活瓣作用，能吸入空气而不能完全呼出，致使由该支气管所分布的肺泡过度充气而逐渐终至破裂，形成阻塞性肺气肿。使正常肺结构被不规则的气腔代替，肺弹性组织破坏致不能回缩。肺细小动脉痉挛或毛细血管床显著减少，产生肺动脉高压，逐渐导致右心室增大而产生肺原性心脏病。阻塞性肺气肿是一种不可逆的改变。

未梢细支气管远侧肺组织的肺气肿，为小叶性肺气肿或泡性肺气肿。肺泡壁破裂气体进入肺间质，为间质性肺气肿。多个肺泡壁破裂，可合并形成较大的含气空腔，为肺大泡。

X线表现：轻症者X线表现常不明显，难于诊断。晚期阻塞性肺气肿表现为两肺野透光度增加，容积增大。呼气与吸气时肺野透光度改变不大，肺野中可见肺大泡。两肺纹理分散变细变直，外带消失不见。心脏呈垂直型。胸廓可呈桶状，表现为肋间隙变宽，胸廓前后径增加致使胸骨后间隙增宽。两膈位置下降，膈顶变平，可呈梯形，呼吸动度显著变小。

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