呼吸衰竭时主要的代谢功能变化是临床助理医师考试需要了解的内容，爱爱医医学考试中心网搜集整理了相关知识点，以便广大考生参考学习。

（一）酸碱平衡及电解质紊乱

I型和II型呼衰时均有低氧血症，因此均可引起代谢性酸中毒

II型呼衰时还存在高碳酸血症，因此可合并呼吸性酸中毒

**S由于代偿性呼吸加深加快，可出现代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。

1、代谢性酸中毒时电解质的变化：高血钾；高血氯

2、呼吸性酸中毒时：II型呼衰—高血钾和低血氯。造成低血氯的主要原因：红细胞内的HCO3-与胞外的Cl-交换；酸中毒肾小管上皮细胞产生NH3增多，NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl排出增加。

当呼酸合并代酸时，血氯可正常。

3、呼吸性碱中毒时：低血钾，高血氯。

（二）呼吸系统变化

1、PaO2降低引起呼吸运动增强：小于60mmHg时明显；30mmHg时肺通气最大

2、但是缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaO2小于30mmHg时，抑制作用大于反射性兴奋作用，从而使呼吸抑制

3、PaCO2升高作用于中枢化学感受器，引起呼吸加深加快

4、但PaCO2超过80mmHg时，则抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持，因而，此种情况下，进行氧疗时，只能吸入30%的氧，以免缺氧完全被纠正后反而抑制呼吸，加重高碳酸血症。

5、呼吸运动也发生变化，最常见的是潮式呼吸。

（三）循环系统变化

缺氧和二氧化碳潴留直接抑制心脏活动，并使血管扩张（除肺血管外）。

呼衰累及心脏可导致肺源性心脏病。主要是各种因素导致的慢性肺动脉高压，从而逐渐形成肺源性心脏病。

（四）中枢神经系统变化

中枢神经系统对缺氧最敏感，

1、当PaO2降至60mmHg，可出现智力和视力轻度减退；

2、降至40～50mmHg时，出现一系列神经精神症状。

3、CO2潴留使PaCO2超过80mmHg时，可造成二氧化碳麻醉。

4、呼衰引起肺性脑病

II型呼衰引起肺性脑病的机制：

（1）酸中毒和缺氧扩张脑血管，脑间质水肿、脑细胞水肿、颅内压增高，血管内凝血；

（2）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸增多，导致中枢抑制；增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。

部分肺性脑病患者，可能因为发生代谢性碱中毒所致。

（五）肾功能变化

肾结构往往无明显改变—功能性肾功能衰竭。机制是由于缺氧与高碳酸血症反射性地通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少所致。

（六）胃肠变化

胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。机制：严重缺氧造成胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用；CO2潴留增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，以及患者合并的休克或DIC等。

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