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肝功能不全的概述-临床助理医师

2013-11-05 17:14阅读: 来源:网络责任编辑:爱医培训
[导读] 肝功能不全的概述-临床助理医师,本文由爱爱医医学考试中心网为您整理,敬请关注。

肝功能不全的概述是临床助理医师考试需要了解的内容,爱爱医医学考试中心网搜集整理了相关知识点,以便广大考生参考学习。

各种病因严重损害肝脏细胞,使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍,机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征,称肝功能不全(hepatic insufficiency)。

(一)肝脏疾病的常见病因和机制

1、生物性因素

目前发现7种病毒可导致病毒性肝炎。最重要的是HBV.一般认为T细胞介导的细胞免疫反应是引起病毒性肝细胞损伤的主要因素。

2、理化性因素:工业毒物—四氯化碳等。药物所致肝损害一般分为过敏性肝损害和中毒性肝损害。酒精。

3、遗传性因素:

肝豆状核变性——过量铜沉积在肝脏,导致肝硬化。

原发性血色病时,含铁血黄素在肝内沉积也可导致肝损害。

4、免疫性因素:肝脏细胞自分泌和旁分泌很多炎症性细胞因子。

原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎—激活了以T淋巴细胞为介导的细胞免疫功能,尤其是杀伤性T细胞是最重要的效应细胞。

5、营养性因素:黄曲霉素、亚硝酸盐和毒蕈等。

(二)肝脏细胞与肝功能不全

肝脏由肝实质细胞,即肝细胞和非实质细胞所构成。肝非实质细胞包括:肝巨噬细胞(即Kupffer细胞)、肝星形细胞(即贮脂细胞)、肝脏相关淋巴细胞(即Pit细胞)和肝窦内皮细胞。

在肝功能不全发生的机制中,肝细胞和肝非实质细胞的异常都起到重要的作用。

1、肝细胞损害与肝功能障碍:肝细胞损害可导致肝脏功能障碍的主要表现为

(1)代谢障碍:

糖代谢障碍:低血糖—机制为①肝细胞大量死亡导致肝糖原贮备明显减少;②受损肝细胞内质网葡萄糖-6-磷酸酶活性降低,肝糖元转变成葡萄糖过程障碍;③肝细胞灭活胰岛素功能降低。

蛋白质代谢障碍:低蛋白血症—造成水肿;蛋白质物质运输功能受影响。

(2)水、电解质代谢紊乱

肝性腹水—机制:门脉高压、血浆胶体渗透压降低、淋巴循环障碍、钠、水潴留(这是肝性腹水形成的全身性因素)。

电解质紊乱:低钾血症、低钠血症(稀释性低钠血症)

(3)胆汁分泌和排泄障碍

胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆汁酸的摄入、运载及排泄均有肝细胞来完成。

功能发生障碍后可导致高胆红素血症或黄疸以及肝内胆汁淤积。

(4)凝血功能障碍

(5)生物转化功能障碍:药物代谢、解毒功能、激素灭活功能障碍。

2、肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症

Kupffer细胞被激活,造成肝脏功能损害的机制:

①产生活性氧

②Kuffer细胞产生多种细胞因子:TNF,IL等。

③可释放组织因子,启动凝血系统,引起凝血,使肝微循环障碍。

导致肠原性内毒素血症的原因:

①内毒素入血增加—严重肝病,侧枝循环建立,来自肠道的内毒素不经过肝脏,直接进入体循环;肠壁水肿使得漏入腹腔内毒素增多;肠粘膜屏障功能障碍,使内毒素被吸收入血增多。

②内毒素清除减少—严重肝病时,肝内淤滞的胆汁酸、胆红素均可抑制Kuffer细胞功能,对内毒素清除减少。

3、肝星形细胞与肝纤维化

肝星形细胞存在于肝脏Disse间隙。细胞质中有大量脂肪滴。包绕肝窦细胞,可使肝窦内径发生变化,以调节肝脏血流。

正常肝脏,星形细胞处于静止期。肝受损后,星形细胞被激活,其主要变化是:①失去脂肪滴,并增殖;②高度表达平滑肌α肌动蛋白,使其具有肌细胞特征,向肌成纤维细胞转化;③星形细胞内蛋白合成旺盛,收缩能力增强;④合成大量I型胶原,正常时细胞外基质以Ⅲ和Ⅳ型胶原为主;⑤细胞外基质的分解酶-基质金属蛋白酶表达降低。

这些变化都促进了肝纤维化的发生。

4、肝窦内皮细胞与肝功能障碍

调节血液-肝细胞之间的物质交换。

5、肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍

肝脏相关淋巴细胞(LAL)也称Pit细胞、肝大颗粒淋巴细胞。黏附在肝窦壁的淋巴细胞,其特征是有致密颗粒和杆状核心小泡。致密颗粒含有穿孔素,小泡的核心是强杀伤性物质。慢性肝炎时,LAL通过黏附分子黏附与肝窦内皮细胞和肝细胞,可杀伤携带病毒的肝细胞,也可对肝脏造成一定损伤。

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