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肺不张在小儿时期比较常见可由多种原因引起肺组织萎缩或无气，以致失去正常功能。按其病因可分为三类

1、外力压迫

肺实质或支气管受压迫，可以有下列四种情况。

（1）胸廓运动障碍：神经肌肉和骨骼的异常，如脑性瘫痪、脊髓灰质炎多发性神经根炎、脊椎肌肉萎缩、重症肌无力及骨骼畸形（佝偻病漏斗胸、脊柱侧弯）等。北京以多发性神经根炎为最常见。

（2）膈肌运动障碍：由于膈神经麻痹或腹腔内压力增高常为各种原因引起的大量腹水所致。

（3）肺膨胀受限制：由于胸腔内负压减低或压力增高如胸腔内积液、积气、脓胸血胸、乳糜胸、张力性气胸膈疝、肿瘤及心脏增大等。

（4）支气管受外力压迫：由于肿大的淋巴结肿瘤或囊肿的压迫，支气管管腔堵塞，空气不能进入肺组织扩大的左心房及肺动脉可压迫左总支气管导致左肺不张。北京儿童医院常见病例属于肿瘤型支气管淋巴结结核引起的肺不张；还曾见2例高位室间隔缺损的患儿，其左室血直接经缺损入肺动脉以致肺动脉扩大，压迫左总支气管，引起全左肺不张。

2、支气管或细支气管内的梗阻

支气管内腔被阻塞，可有下列几种情况：

（1）异物：异物堵塞支气管或细支气管引起大叶性或肺段性肺不张偶有异物堵塞气管或主支气管引起双侧或一侧肺不张。

（2）支气管病变：支气管粘膜下结核结核病肉芽组织，白喉伪膜延及气管及支气管。

（3）支气管壁痉挛及管腔内粘稠分泌物堵塞：婴儿的呼吸道较狭小容易被阻塞。患肺部炎症性疾病如肺炎、支气管炎百日咳、麻疹等及患支气管哮喘时，支气管粘膜肿胀平滑肌痉挛，粘稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不张。此类病因多见于冬春季故肺不张的发病也以寒冷季节为多。止咳药如阿片、阿托品等既能减少自然的咳嗽又能使分泌物变稠，都可增加梗阻，故不可滥用。

脊髓灰质炎或其他原因引起的膈肌及胸部肌肉张力低下甚或麻痹时支气管分泌物不易咳出。在胸部手术进行较长时间的全身麻醉、深麻醉或外伤性休克的情况下由于刺激引起支气管痉挛，加以支气管分泌物本来有所增加，如咳嗽反射遭受抑制或消失分泌物更易堵塞管腔，引起肺不张医学教|育网搜集整理。

毛细支气管炎间质性肺炎及支气管哮喘时，常引起多数细支气管的梗阻。初期表现为梗阻性肺气肿其后则一部分完全梗阻，形成肺不张，与肺气肿同时存在。根据支气管镜直接检查的结果可以阐明梗阻性肺不张的形成。

3、非阻塞性肺不张

除以上两类外，近年来对非阻塞性肺不张越加重视，其主要原因为：

（1）表面活性物质（surfactant）缺乏：肺表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮细胞生成是一种磷脂蛋白质复合物，起主要作用的是二棕搁酰卵磷脂。表面活性物质衬覆在肺泡内面具有降低肺泡的气-液交界面表面张力的作用，有稳定肺泡防止肺泡萎陷的功能，如果表面活性物质缺乏则肺泡表面张力增大肺泡回缩力增加，肺泡即萎陷，造成很多处微型肺不张（microatelectasis）肺表面活性物质缺乏可见于：①早产儿肺发育不成熟；②支气管肺炎特别是病毒肺炎致表面活性物质生成减少；③创伤、休克等初期发生过度换气，迅速消耗了表面活性物质；④吸入毒气或肺水肿等使表面活性物质破坏及变性正常肺的表面张力为6达因/cm，而表面活性物质缺乏时，呼吸窘迫症婴儿的表面张力可达23达因/cm

（2）另一种非阻塞性肺不张可能与肺终末气道神经肌肉结构有关：不少学者证实远离气道直到肺泡管及肺泡囊有一种肌弹力纤维，系平滑肌和弹力纤维交织在一起，受植物神经控制当剧痛如肋骨骨折及手术时，或支气管受强烈刺激如行支气管造影时，肌弹力纤维收缩可造成肺不张特别是大片肺萎陷。

（3）呼吸过浅：如手术后及应用吗啡或昏迷与极度衰弱的病人均可见呼吸浅表。当肺内压力减低到不足以抗拒局部表面张力时，就可逐渐引起肺泡关闭与肺不张鼓励手术后病人深呼吸可防止肺泡关闭，或可使因呼吸表浅而关闭的肺泡重新开放。

总之肺不张在小儿发病数较高，其病因以毛细支气管炎、支气管炎哮喘、支气管淋巴结结核、多发性神经根炎支气管异物及手术后较多见。此外，还可见于吸入性肺炎支气管扩张、颅内出血、心内膜弹力纤维增生症先天性心脏病、肿瘤等。

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