一氧化氮(NO)具有选择性扩张肺血管、降低肺内分流、改善交换的作用,吸入NO已经成为急性呼吸窘迫综合征(**S)重要的呼吸治疗措施之一。N0改善低氧血症的主要机制包括:①**S导致的低氧血症可引起肺毛细血管痉挛,采用NO吸入治疗时,通气正常或接近正常的肺泡中NO浓度较高,使其周围痉挛的毛细血管扩张,灌注改善,通气不佳区域的血流向该区域转移,其结果是通气好的区域通气/血流比例改善,而通气不佳区域的肺内分流减少;②通气不良的肺泡中NO浓度较低,NO对肺毛细血管的影响较小,不会引起分流增加;③NO可部分改善小气道痉挛,改善肺泡通气,进一步减少肺内分流。般认为,吸入5~80ppm的NO能明显改善气体交换,而对平均动脉压及心输出量无明显影响。最近的临床研究显示,重度**S患者吸入10~20ppm的NO就可明显降低肺动脉压减少肺内分流、改善低氧血症。虽然有研究报道,NO吸入治疗并不能改善**S患者预后,但由于NO吸人能够改善顽固性低氧,降低呼吸机条件和吸入氧浓度,对高通气条件和高吸入氧浓度的重度**S患者,可能减少医源性肺损伤,并赢得宝贵的治疗时间。