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1）小儿心力衰竭亦与交感神经的兴奋性增高有关，交感神经兴奋持续增高，将对机体产生有害作用：直接心肌毒性，造成心肌灶性坏死；使心肌细胞对β受体的敏感性降低，降低心肌收缩力；**RAAS和血管加压素系统活性，强烈收缩外周血管，并导致水钠潴留，增加心肌的耗氧量；使心肌舒张功能受损。

2）心力衰竭时，由于肾血流减少等原因，激活RAAS，血浆中肾素、血管紧张素Ⅱ、以及醛固酮水平增高，导致外周血管收缩，阻力增高，水钠潴留，血容量增加。而且心肌局部存在肾素‐血管紧张素系统，不依赖肾脏而自身合成分泌肾素、血管紧张素Ⅱ，促进心肌和血管平滑肌的生长和代谢。

3）内皮素（ET）：在心力衰竭时ET以自分泌和旁分泌的形式介导心肌重构，而且ET对心肌有抑制作用，可促进心肌肥厚并引起心肌细胞凋亡。

4）炎症性细胞因子：心力衰竭患者血中肿瘤坏死因子（TNF）、白介素IL‐1等的水平增加，均参与了心力衰竭的病理过程。

5）另外心力衰竭时一氧化氮合成酶活性改变，一氧化氮水平降低。

6）氧化应激：心力衰竭时心肌细胞缺氧、缺血等因素均可导致心肌细胞钙超载，肌浆网摄取Ca2＋减少，促进心肌蛋白合成而加重心肌肥厚，促使氧自由基的生成，线粒体的氧化磷酸化脱耦联，心肌细胞生成ATP减少，从而耗竭细胞能量。

可见，成人发生心力衰竭的机制也一样在小儿心力衰竭的发生发展中发挥著作用。

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