首页 爱医培训 考试题库 查分 专题 证件处理

您所在的位置:首页 > 爱医考试 > 执业医师考试辅导 > 2018临床执业医师考试生理学辅导:肌细胞的收缩

2018临床执业医师考试生理学辅导:肌细胞的收缩

2017-09-29 09:14阅读: 来源:责任编辑:爱医培训
[导读] 俗话说,早做准备更易成功,许多立志通关2018年临床执业医师考试的考生都已经开始了备考之旅,你准备开始了吗?爱爱医培训果分享2018临床执业医师考试生理学辅导:肌细胞的收缩,帮助大家备考

2018年临床执业医师考试生理学考点辅导汇总

一、横纹肌

1.骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递

(1)结构基础:骨骼肌的神经-肌接头。

(2)传递过程:当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时,引起接头前膜电压门控性Ca2+通道的开放→Ca2+在电化学驱动力作用下内流进入轴突末梢→末梢内Ca2+浓度增加→Ca2+触发囊泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质ACh,ACh通过接头间隙扩散到接头后膜(终板膜)并与后膜上的ACh受体阳离子通道上的两个α-亚单位结合→终板膜对Na+、K+通透性增高→Na+内流(为主)和K+外流→后膜去极化,称为终板电位(end-plate potential,EPP),终板电位具有局部电位的特征,可以总和→邻近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。ACh发挥作用后被终板膜表面的胆碱酯酶分解失活。

(3)特点:①单向传递;②时间延搁;③1对1的关系;④易受环境因素和药物的影响。

(4)注意:①神经肌肉接头处的信息传递实际上是“电-化学-电”的过程;②终板电位具有局部电位的所有特征,兴奋传递是1对1的;③ACh为量子式释放。

2.横纹肌细胞的微细结构

(1)肌原纤维和肌节:

(2)肌管系统:包括横管和纵管两套***的系统。

1)横管(T管):作用是将肌细胞膜兴奋时出现的电变化(AP)沿T管膜传入细胞内部。

2)纵管(L管,肌质网):作用是通过对Ca2+的储存、释放和再聚集,触发肌节的收缩和舒张。

3)注意:骨骼肌中80%的T管与其两侧的终池相接触而形成三联管结构是发生兴奋-收缩耦联的关键部位。

3.横纹肌的收缩机制:肌丝滑行理论。

(1)肌丝的分子组成

1)粗肌丝:主要由肌球蛋白构成。肌球蛋白分子呈杆状,杆的一端有两个球形的头。杆状部分都朝向M线平行排列,形成粗肌丝的主干;头部连同与它相连的一小段一起由肌丝中向外伸出,形成横桥。横桥有以下特性:①在一定条件下,可以和细肌丝上的肌动蛋白分子呈可逆性的结合;②具有ATP酶的作用,可以分解ATP而获得能量,供横桥摆动。

2)细肌丝:由三种蛋白构成。两条肌动蛋白聚合的单链相互缠绕,形成细肌丝的主干,其内壁上有横桥的结合位点;原肌球蛋白是由两条肽链组成的双螺旋分子,与肌动蛋白平行,位于肌动蛋白双螺旋的浅沟旁,挡住其上的横桥结合位点。肌钙蛋白与肌浆中Ca2+有很大的亲和力,每个肌钙蛋白分子可结合4个Ca2+,并通过构象的改变启动收缩过程。

(2)肌肉收缩的过程:当肌细胞兴奋,胞质内Ca2+浓度增高时→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白变构,暴露出肌动蛋白上的结合位点→处于高势能状态的横桥与肌动蛋白结合→横桥头部发生变构并摆动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌节缩短。

(3)注意:①在肌肉处于舒张状态时,横桥结合的ATP被分解,分解产物ADP和无机磷酸仍留在头部,此时的横桥处于高势能状态,其方位与细肌丝垂直,并对肌动蛋白有高度亲和力,但因为肌动蛋白上的活化位点被原肌球蛋白和肌钙蛋白的复合物遮盖了而不能与之结合;②当横桥头部发生变构并摆动的同时,ADP和无机磷酸与之分离,在ADP解离的位点,横桥头部结合一个ATP分子,结合ATP后,横桥头部与肌动蛋白的亲和力降低,并与之解离;③解离后的横桥头部迅速将与之结合的ATP分解,并恢复高势能状态,此后,根据Ca2+浓度的水平,肌肉重复上述的收缩过程或进入舒张状态;④横桥与肌动蛋白的结合、扭动、复位的过程,称为横桥周期。

4.横纹肌的兴奋-收缩耦联

(1)概念:将电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制,称为兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)。

(2)结构基础:肌管系统,关键部位为三联管结构(骨骼肌)或二联管结构(心肌)。

(3)基本过程:①电兴奋沿肌膜和T管膜传播,同时激活T管膜和肌膜上的L型钙通道;②激活的L型钙通道通过变构作用(在骨骼肌)或内流的Ca2+(在心肌)激活连接肌质网膜上的钙释放通道,Ca2+释放入胞质;③胞质内Ca2+浓度升高引发肌肉收缩;④胞质内Ca2+浓度升高的同时,激活纵行肌质网膜上的钙泵,回收胞质内Ca2+入肌质网,肌肉舒张。其中,Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键的作用。

(4)注意:①骨骼肌和心肌SR释放Ca2+ 的机制不同;②骨骼肌和心肌肌质网膜上的钙泵回收的Ca2+量不同;③L型钙通道在心肌和骨骼肌的作用不同。在心肌,经L型钙通道内流的Ca2+触发SR释放Ca2+的过程,称为钙触发钙释放;在骨骼肌,L型钙通道在引起SR释放Ca2+的过程中,是作为一个对电位变化敏感的信号转导分子,而不是作为离子通道来发挥作用的。

5.影响横纹肌收缩效能的因素:

(1)前负荷:肌肉在收缩前所承受的负荷,称为前负荷(preload)。前负荷使肌**有一定的初长度。肌肉收缩产生的张力是与能和细肌丝接触的横桥数目成比例的。能产生最大主动张力的肌肉初长度,称为最适初长度;此时的前负荷称为最适前负荷。达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度,肌肉收缩力降低。

(2)后负荷:肌肉在收缩过程中所承受的负荷,称为后负荷(afterload)。它不增加肌肉的初长度,但能阻碍收缩时肌肉的缩短。

(3)肌肉收缩能力:是指与负荷无关的、决定肌肉收缩效能的内在特性。主要取决于肌肉兴奋-收缩耦联过程中胞质内Ca2+的水平和肌球蛋白的ATP酶活性。

(4)收缩的总和:骨骼肌通过收缩的总和可快速调节收缩的强度。有两种形式:运动单位数量的总和以及频率效应的总和。

1)运动单位:一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维,称为一个运动单位。弱收缩时,总是较小的运动神经元支配的小运动单位发生收缩;随着收缩的加强,会有越来越多和越来越大的运动单位参加收缩,产生的张力也随之增加;舒张时,停止放电和收缩的首先是最大的运动单位,最后才是最小的运动单位。骨骼肌这种调节收缩的方式,称为大小原则。

2)频率对骨骼肌收缩的影响:骨骼肌受到一次短促**时,可发生一次动作电位,随后出现一次收缩和舒张,称为单收缩。当骨骼肌受到连续**时,若连续脉冲**频率较高,**间隔时间短于单个单收缩持续的时间时,肌肉发生收缩的总和,称为强直收缩。强直收缩分为:①不完全强直收缩:每次新的收缩都出现在前次收缩的舒张期过程中,表现为锯齿形的收缩曲线;②完全性强直收缩:**频率更高时,每次新的收缩都出现在前次收缩的收缩期过程中,表现为机械反应的平缓增加。通常所说的强直收缩是指完全性强直收缩。

二、平滑肌

平滑肌广泛分布于人体消化道、呼吸道以及血管和泌尿道、生殖等系统,和心肌、骨骼肌的最大不同点,是分布于不同器官的平滑肌细胞具有不同的功能特点。故不能把体内平滑肌当作一种具有共同功能特性的组织来看待。

1.平滑肌的微细结构:

2.平滑肌的分类:根据兴奋传导的特性,通常将平滑肌分为两类:①单个单位平滑肌也称内脏平滑肌,类似于心肌,如小血管、消化道、输尿管和子宫的平滑肌;②多单位平滑肌,类似骨骼肌细胞,如竖毛肌、虹膜肌、睫状肌以及气道和大血管平滑肌等,其收缩活动受支配它们的自主神经的控制,收缩的强度取决于被激活的肌纤维数目和神经冲动的频率。

3.平滑肌的收缩机制:平滑肌内的粗细肌丝也构成类似横纹肌肌节的结构,并通过相互滑行来实现肌肉收缩。但与横纹肌有很大的不同:其Ca2+的来源与骨骼肌不同,对细胞外Ca2+浓度的依赖性大;细肌丝中也没有肌钙蛋白;横桥摆动速度较骨骼肌慢,且横桥周期较长,与肌动蛋白作用时间也较长。

4.平滑肌的生理特性:①平滑肌收缩缓慢而持久,耗能较少;②接受自主性神经纤维的支配;③对体液因素较敏感。值得注意的是,和平滑肌本身的特性具有多样性一样,它们的活动所受的调控也是多种多样的,不像骨骼肌那样单纯。

2018年临床执业医师考试生理学考点辅导汇总


以上是爱爱医爱医培训分享2018临床执业医师考试生理学辅导:肌细胞的收缩,更多考试资讯与辅导请关注爱爱医爱医培训考试频道

2018临床执业医师考试,如何开展备考复习?现爱爱医爱医培训携手文都网校开设网络课堂,让你随时随地想学就学,是不是很贴心呢?不止这样哦!还有各种优惠价格等你拿,走过路过,千万不要错过,让自己赢在起跑线就是现在

课程名称 优惠 报名
2018年临床执业医师协议通关班 8.5折 立即报名
2018年临床助理医师协议通关班 8.5折 立即报名
2018年中医执业医师协议通关班 8.5折 立即报名
2018年中医助理医师协议通关班 8.5折 立即报名
2018年中西执业医师协议通关班 8.5折 立即报名
2018年中西助理医师协议通关班 8.5折 立即报名
2018年口腔执业医师协议通关班 8.5折 立即报名
2018年口腔助理医师协议通关班 8.5折 立即报名

协议通关班,考点难点全覆盖,签署协议  不过第二年免费重学

快速咨询热线: 400-626-9910(按 2 号键)

客服 QQ : 1834177520

添加爱医培训微信即可免费获得相关
专业考试题库一套,历年真题、章节
练习题、考试模拟题应有尽有!
手机/微信:17052762074

版权声明:

本网所注明来源为"爱爱医"的文章,版权归作者与本站共同所有,非经授权不得转载。

本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,且明确注明来源和作者,不希望被转载的媒体或个人可与我们

联系,我们将立即进行删除处理。

意见反馈 关于我们 隐私保护 版权声明 友情链接 联系我们

Copyright 2002-2024 Iiyi.Com All Rights Reserved