第二节 牙周炎（periodontitis）
    牙周炎是由菌斑微生物引起的牙周组织炎症性破坏性疾病。 其主要临床特征：牙周溢脓，牙齿松动。主要病理变化：牙周袋形成，牙槽骨吸收。发展过程：活动期与静止期交替进行 晚期牙齿松动、脱落。
    【病因】
    1.口腔细菌为主要病原因子
    ①牙周袋内以Gˉ厌氧菌为主，健康牙龈沟内以G+需氧菌为主②各种类型牙周炎其致病菌不一样，也不是单一菌种。Moore（1987）曾在牙龈沟内发现325种不同的细菌③牙龈卟啉菌（porphyromonas gingivalis,p.g）过去称为牙龈类杆菌，是成人牙周炎的主要致病菌④放线共生放线杆菌（actinobacillus actinomycetemcomi tans , Aa）是青少年牙周炎的主要致病菌⑤新的可疑致病菌：福赛类杆菌、二氧化碳纤维菌、颗粒二氧化碳噬纤维菌以及密螺旋体属（嗜麦芽糖密螺旋体、中间密螺旋体）等。
    2.牙菌斑：口腔细菌以菌斑形式存在，是牙周炎的始动因子。其形成过程如下：唾液粘蛋白所形成的薄膜是基础，细菌粘附、聚集（同类细菌之间的吸附）、共聚（不同类细菌的聚集）及繁殖。
    一般情况下，牙面清洁后4~8小时即有细菌进入，10~12小时牙面上形成的菌斑即可用染色剂着色；5~6天菌斑趋于成熟；10~30天菌斑成熟达到高峰。菌斑涂片监测表明，每克牙菌斑内约有2×1011细菌数。
    3.软垢（soft mucinous deposits）主要由细菌、真菌、白细胞及脱落的口腔上皮以及粘液、食物残渣等组成，据统计大约有细菌250万个/毫克。
    4.牙石（calculus）（1）龈上牙石（2）龈下牙石
    附着在牙龈边缘的牙面上或牙龈沟内的沉积物，是矿化的菌斑和软垢。
    5.全身因素（宿主的防御反应及其遗传因素）
    【发病机制】
    1.牙菌斑的作用
    细菌及其毒性产物对牙周组织的直接损伤
    ⑴菌膜上含有脂多（lipopolysaccharedes,LPS）是一种细菌内毒素，主要损伤细胞成分
    ⑵活化破骨细胞促进骨的吸收、破坏
    ⑶增强吞噬细胞释放溶酶体酶，引起组织损伤
    ⑷产生细菌酶，如蛋白酶、胶原酶、透明 质酸酶等，主要破坏牙周组织的基质和 细胞间质
    2.中性多形核白细胞（PMN）的作用是宿主抵御外界原菌的第一道防线。
    ①吞噬细菌作用②数目和功能的降低可加速牙周组织的破坏过程③释放多种酶：胶原酶。引起基质降解。
    3.细胞因子的作用
    ①引起和维持免疫反应和炎症反应，导致了组织继续损伤②调节细胞生长、分化③白细胞介素是一组主要的细胞因子，与白细胞和其他细胞相互沟通密切相关
    与牙周炎密切相关的主要细胞因子如下：白细胞介素、肿瘤坏死因子、前列腺素E2、基质金属蛋白酶、护骨因子及破骨细胞分化因子
    4.全身性易感因素
    ⑴遗传诱因：某些遗传因素可增加牙周炎 的易感性。侵袭性牙周炎有家族性聚集倾向。
    ⑵全身性疾病：糖尿病、骨质疏松症以及艾滋病等都可促进和加重牙周炎的发展。
    ⑶其他：内分泌功能紊乱、吸烟、口腔卫生不良、营养障碍以及高度紧张造成的精神压力等，都是促进牙周炎发展的危险因素。
    总之，牙周炎的破坏过程，是口腔菌斑与宿主之间通过复杂的分子基质相互作用的结果。宿主的防御过程可分为两类：一是非特异性的炎症反应；另一为特异性的免疫应答反应，其中包括体液免疫与细胞免疫及补体系统。菌斑在牙周炎的病因中起主要的基础及决定性作用，诱发了初期的炎症过程；宿主的遗传因素决定其易感性。宿主的防御细胞在抵御外界病原微生物的同时，释放大量的细胞因子，参与了牙周组织的继发性损伤，并在介导炎症过程的扩大与持续中起了至关重要的作用。
    【临床表现】初期不明显，逐渐出现咀嚼无力、牙龈出血、牙周溢脓、口臭、牙齿松动及牙齿伸长、倾斜、移位等，重者牙齿脱落。X线表现，牙周间隙增宽，严