血液循环的神经体液调节
   
    心血管的神经支配有交感神经及副交感神经。如交感神经兴奋，通过肾上腺素能受体，可使心跳加快而有力，并使周围血管收缩；副交感神经兴奋通过乙酰胆碱能受体，可使心跳减慢，并使周围血管扩张；但冠状循环与此相反，在主动脉弓、颈动脉窦有丰富的压力感受器，通过反射可调节动脉压。体液调节主要是通过激素的作用，如紧张劳动时，肾上腺髓质的分泌增加，从而引起相应的血流动力学的改变，如血管收缩及血压增高。上述神经体液调节机理中，大脑皮层起着主导作用
   
    心脏活动的电生理
   
    心肌细胞受外刺激或邻位细胞传来的冲动，使膜的极化程度减少，达到阈电位（-1Cmv）时，快钠孔道开放，大量Na+涌入细胞内，膜内电位急速上升至+30mv,形成动作电位"0"相；膜内电位上升至-55mv时，慢钙孔道开放，Ca2+内流量少，对"0"相影响不大；膜内电位上升至-10mv时氯孔道开放，CI-内流及经常的K+外渗而以前者为主，使膜内电位减低，为动作电位"1"相；此后由于Ca2+内流及K+外渗大致平衡，膜内外电位差接近于零，呈等电位状态，形成动作电位"2"相平波；随时间后移K+外流增加动作电位渐降，降至-55mv时，慢钙孔道关闭而快钾孔道开放，形成动作电位"3"相；第"4"相细胞复极完了呈舒张状态，细胞内Na+过多，激活ATP酶，泵出Na+换回K+,同时Ca2+与细胞外Na+交换，"4"相电位稳定，非自律细胞都是上述的"快反应电位",而自律细胞第4相舒张期自动除极，自动除极时程越短自律性越高，且静息电位小，为-70mv,无快Na+内流，由Ca++内流而除极，达阈电位-55mv时慢钙孔道开放，除极形成缓慢上升低幅度的动作电位曲线，称"慢反应电位".当"快反应电位"因病或药物使静息电位减少时，快钠孔道失活转变为"慢反应电位".此时，自律性增高，同时"0"相上升速度减慢幅度减低，与邻位静止细胞之间电位差小，传导性减慢，易形成折返。出现心律失常。
   
    循环系统疾病的诊断方法
   
    一、心血管系统疾病的病史特点
   
    心血管系统疾病病人常有以下症状：
   
    一）心悸 是心脏病开始时常见的症状，为一种心跳不适的感觉，多见于心律失常或心力衰竭，也可见于高动力性循环。
   
    二）呼吸困难 左心功能不全所致肺瘀血，往往诱发呼吸困难。初起常为劳力性呼吸困难，休息后好转。随着病情发展，可出现夜间阵发性呼吸困难，
    迫坐呼吸，不能平卧，且常伴有咳嗽、甚至咯血。严重者可发生肺水肿。
   
    （三）胸痛 由心绞痛引起者多位于胸骨后，呈压迫性紧缩感或闷痛，并向左上肢或颈部等处放射，多因体力活动、情绪激动或饱餐所诱发，每次持续1-5分钟，很少超过15分钟。急性心肌梗塞引起的胸痛持续时间较长，约半小时到数小时，发作可与活动无关。其它如急性心包炎，肺栓塞亦可引起胸痛，结合发病情况、体征及其他检查可以鉴别。
   
    （四）水肿 是右心功能不全的常见表现，心源性水肿的发生部位与体位有密切关系，例如右心衰竭早期水肿先见于下肢，常在白天活动后傍晚下肢水肿明显，休息一夜后消失。
   
    （五）咯血 二尖瓣狭窄、肺梗塞或左心衰竭肺瘀血病人常有咯血，左至右分流的先天性心脏病，当肺循环血流量过多和（或）肺动脉高压时，亦可咯血。
   
    （六）晕阙 高度的房室传导阻滞、窦性停搏、阵发性室速、室扑、室颤等严重心律失常所致暂时脑缺血，临床表现短暂的意识丧失及抽搐，亦称阿一斯（Adams-Stokes）综合征。
   
    （七）紫绀 是一种缺氧的表现。当毛细血管内还原血红蛋白超过5g/dl时，临床才表现有紫绀。如有右向左分流的先天性心脏病或因肺瘀血换气不良的心力衰竭病人均可有中枢性紫绀，休克，右心衰竭病人因周围血流缓慢，组织从血液摄取氧过多而引起周围性紫绀。
    此外，还应了解病人过去有无风湿热、上呼吸道感染、关节炎、高血压、糖尿病、慢性气管炎等病史，及其就诊诊断及治疗情况，有利诊断治疗参考。

    二、体格检查   
    系统的体格检查是诊断心血管疾病的最基本而又重要的手段，有的单凭体征就可作出诊断。在心血管系统疾病病人进行体格检查时，除仍应遵照正规***作外，还应重点注意以下几个方面。
   
    （一）心脏是否扩大和扩大的性质。采用视、触、叩诊的方法，可以确定心脏是否扩大，如左心室扩大时，心界向左下扩大。右心室肥厚或扩大时，心界向左而不向下扩大，左心室容量负荷增加时（如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全），心尖搏动多呈弥漫性搏动，在阻力负荷增加时（如主动脉瓣狭窄引起左心室肥厚），在心尖部可触及有力的抬举性搏动。
    （二）心脏有无细震颤。如触及细震颤常表示为器质性病变，二尖瓣狭窄在二尖瓣区可触及舒张期细震颤，主、肺动脉瓣狭窄则可分别在胸骨右缘第二肋间，胸骨左缘第二肋间触及收缩期细震颤
   
    （三）听诊时应注意心音性质，有无杂音，附加音和心律失常等。
   
    1.注意心音强度，心音有无分裂，有无第三、四心音。如二尖瓣狭窄常有第一心音亢进，肺动脉高压时常伴有肺动脉瓣区第二心音增强。房间隔缺损时可有固定的第二心音分裂。第三心音的出现可以是一种正常的生理现象，但亦可发生于严重的心肌损害或心力衰竭，此称室性奔马律，是病理现象，有临床意义。第四心音的出现常表示心室肌功能失常，心室舒张未压增高或其顺应性减退，心房收缩有力，心室充盈受阻而产生第四心音。
   
    2.注意有无附加音。收缩期喷射音常因主、肺动脉瓣有轻度到中度狭窄和主、肺动脉扩张而引起。在收缩中或晚期听到喀喇音，常表示有二尖瓣脱垂，心包叩击音的出现，提示缩窄性心包炎的存在。
   
    3.有无心脏杂音。心脏杂音对诊断心脏病有重要意义。舒张期杂音常表示有器质性心脏病。但出现收缩期杂音，不一定说明有心脏病，应根据杂音的响度、性质、占时长短和有无传导而定。如伴有细震颤则可肯定为器质性，三级以上的收缩期杂音也多为器质性。
    此外，听诊还可发现心律失常，发现心包摩擦音可确诊为急性心包炎。
    四）血管的检查对心血管疾病的诊断可提供信息。如肝颈静脉回流试验阳性是早期右心衰竭的表现。通过观察颈静脉搏动的高度，可以估计静脉压增高的程度。四肢脉搏强弱不相等，血压显著不对称提示大动脉炎或栓塞性脉管炎。奇脉表示有心包积液或缩窄性心包炎。交替脉是左心衰竭的早期体征。
   
    五）其他部位的表现有时也可提供诊断心脏病的线索。如风湿热时，可发现皮肤有环形红斑或皮下结节；脂质代谢异常时，皮肤可有黄色瘤；感染性心内膜炎病人，可有皮肤或粘膜出血点，并可有发热、心脏杂音和脾脏肿大等。   

    三、化验检查   
    常用的有：有关风湿的检查如抗链球菌溶血素O、C反应蛋白、粘蛋白等；有关血清心肌酶的测定、如乳酶脱氢酶及其同功酶，谷***转氨酶、磷酸肌酸激酶及其MB同功酶和其亚型等；脂质代谢紊乱的血脂测定，如胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白等；高血压病人尿儿茶酚胺、VMA测定；动脉血氧和二氧化碳含量或分压测定，血pH和碱剩余测定；血清钠、钾、氯、钙、镁等电解质测定，近年来有应用放射免疫等新技术测血清肌红蛋白、心肌肌凝蛋白轻链等以协助诊断急性心肌梗塞和指导治疗

    四、心电图检查
    是诊断心律失常最有用的方法，对诊断心肌梗塞、冠状动脉供血不足、心肌炎及心包炎等也很有价值。对心肌梗塞，不仅可明确诊断还可判定梗塞的部位和范围，以及了解病情是属急性、亚急性或陈旧性。心电图还能反应血钾和钙的过高或过低及药物如奎尼丁、洋地黄、锑剂等对心肌的毒性作用，心电图显示或右心室肥厚或心房肥大对临床诊断心脏病有一定的帮助。心电图检查虽是一项很重要的诊断方法。但有其局限性，例如不能判定心脏病病因和病变部位；此外，心电图正常不能排除心脏病；反之，心电图不正常也不能说明必定有心脏病。因此，心电图检查必须与临床结合，才能作出正确诊断。

    五、胸部X线检查   
    可协助判断心脏及各房室腔是否增大，了解心脏、主动脉与肺门搏动情况，以及肺动脉充血或肺瘀血情况等，计波摄影有助于心包病变和动脉瘤的诊断。

    六、心机械图   
    包括心音图、心尖搏动图、颈动脉搏动图及心电图同步记录，在某些病例可协助判定物理检查所见，如心音图可协助确定心音或杂音的发生时期有无附加音，通过杂音的形态可帮助辨别病变的性质。测定收缩时间间期，可判定左心室收缩功能。例如左室喷血时间（LVET）为颈动脉波从开始上升至切迹这一段时期；心脏电机械收缩时间（QA2）即由QRS波开始至第二心音动脉瓣成分的时间，喷血前期时间（PEP）即QA2减去LVET,左室不全时，喷血前期时间延长而左室喷血时间缩短，因此PEP/LVET比值增大。测定收缩时间间期对冠心病、心肌病等病人的左心收缩功能判定有一定帮助
    <p class="duanluo">QA2;电-机械收缩时间；LVET:左心室喷血时间；IRP:等容舒张期；REP:快速充盈期；
    SFP:缓慢充盈期
   
    七、超声心动图检查
    此是利用超声扫描技术 在荧光屏上显示超声波通过心脏各层结构如；心包、心肌、心内膜、室间隔、瓣膜和主动脉时发生的反射，借以观察心脏与大血管的搏动情况、房室的舒张和瓣膜开关的活动规律。目前常用的M型、B型超声心动图对二尖瓣、主动脉瓣的狭窄和关闭不全、三尖瓣狭窄，二尖瓣脱垂，特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄，心房粘液瘤，心包积液，房、室间隔缺损等的诊断均有较大的价值。此外，利用超声心动图测量房、室腔的大小，计算心排出量、射血分数等以了解左心室功能。近年来应用彩色多普勒血流显像探查瓣膜关闭不全的返流和先心病的分流量、提高了疾病诊断质量