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混合型肾小管性酸中毒发病机制

2014-11-27 10:55阅读: 来源:人卫网责任编辑:爱医培训
[导读] 2014年临床执业助理医师考试已经结束了,考生们都在焦急的等待着结果。参加2015年临床执业助理医师考试的考生们要开始准备了,肯定是越早准备通过 考试的几 率肯定就越大,在此为参加2015年临床执业助理医师考试的考生们搜集整理了一些2015年临床执业助理医

2014年临床执业助理医师考试已经结束了,考生们都在焦急的等待着结果。参加2015年临床执业助理医师考试的考生们要开始准备了,肯定是越早准备通过 考试的几 率肯定就越大,在此为参加2015年临床执业助理医师考试的考生们搜集整理了一些2015年临床执业助理医师考试的复习资料,希望可以帮***生们。

混合型RTA发病机制应与Ⅰ、Ⅱ型RTA相似。

1.H+主动转运致管腔速度降低

(1)梯度缺陷:H+转运对管腔H+(管腔-细胞或管腔-小管周围H+梯度)的抑制作用异常敏感,其主动转运速度降低。

(2)H+分泌缺陷:即使解除H+浓度的抑制后,H+由细胞向管腔转运仍低于正常,分泌能力降低。

2.H+从管腔到细胞(或到间质)弥散速度增加

(1)H+反流增加:小管上皮细胞腔面膜或紧密连接对H+通透性增加,使H+由管腔向细胞内反流。

(2)依赖电压的H+转运缺陷:因管腔Na+吸收减少或Cl-重吸收增加,降低了管腔的负电荷,降低了H+的分泌或增加了H+的反流。

3.重吸收HCO3-的能力下降正常人HCO3-85%在近曲小管被重吸收,近曲小管酸化功能受损害时,重吸收HCO3-的能力下降,过多的HCO3-从尿中排出,这种碳酸氢盐的耗失,使血中HC03-含量下降,形成酸中毒和碱性尿。

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