参考答案：
    344.B 345.C 346.C 347.D 348.D 349.D 350.D351.A 352.A 353.A 354.B 355.D 356.D
    357.A 358.C 359.D 360.A 361.C 362.C 363.D 364.C365.D 366.C 367.B 368.C 369.C
    370.B 371.B 372.B 373.C 374.B 375.A 376.D 377.D 378.C379.A 380.D 381.C 382.A
    383.D 384.**D 385.ABD386.ACD 387.BC 388.**D

    344.B l958年，Messelson和Stahl用实验证实DNA的生物合成是半保留复制。实验方法及结果见6版生化P217.

    345.C DNA双螺旋的两股单链走向相反，复制解链形成的复制叉上的两股母链走向也相反，子链沿母链模板复制，只能从5'-3'延伸。在同一复制叉上只有一个解链方向。故领头链顺着解链方向连续复制，随从链的复制方向与解链方向相反，且为不连续复制，称为DNA复制的半不连续性。

    346.C

    347.D 冈崎片段指随从链上不连续复制的片段。领头链是连续复制。

    348.D

    349.D 由于DNA韵复制是半不连续复制，复制叉前进的方向与领头链的合成方向相同。领头链的子链沿5ˊ-3ˊ方向连续延长，其延长方向与解链方向相同。随从链的子链延长方向与解链方向相反，需要等待复制叉解开相当长度，生成新的引物，然后再在引物3 ˊ-OH末端上延长。也就是说复制延长中，在随从链上要不断生成引物。

    350.D 请注意"5ˊ-3ˊ聚合活性"与"5ˊ-3ˊ外切酶活性"的区别！由于新链的合成方向都是5ˊ-3ˊ，因此催化DNA复制的3种DNA-pol都具有5ˊ-3ˊ延长脱氧核苷酸链的聚合活性。而核酸外切酶活性是指能水解位于核酸分子链末端核苷酸的能力，三种DNA.pol都具有3ˊ-5ˊ外切酶活性。

    351.A DNA聚合酶Ⅲ是由l0种亚基组成的不对称异源二聚体。α、ε、θ组成核心酶，兼有5ˊ-3ˊ聚合活性和3ˊ-5ˊ外切酶活性。ε使复制具有保真性。由于DNA和引物的合成方向都是5ˊ-3ˊ，因此DNA聚合酶Ⅲ的作用是催化dNTP连接到3ˊ 一OH端，并不是5ˊ末端。

    352.A 核酸外切酶活性是指能水解位于核酸分子链末端核苷酸的能力。DNA的合成方向都是5ˊ-3ˊ，由于DNA聚合酶Ⅰ具有3 ˊ-5ˊ核酸外切酶活性，能对复制中的错误进行校读、修复和填补，故复制的错误率较低。

    353.A 用特异的蛋白酶将DNA聚合酶Ⅰ水解为两个片段，在F、G螺旋之间断裂。小片段含323个氨基酸残基；大片段含604个氨基酸残基，称Klenow片段。

    354.B ①解螺旋酶是指DnaB,在复制过程中的作用是解开DNA双链，作为复制的模板。②辨认起始点的是DnaA,稳定已解开单链的是SSB,理顺DNA链的是拓扑异构酶。

    355.D

    356.D 拓扑异构酶对DNA分子既能水解，又能连接磷酸二酯键。拓扑酶l可切断DNA双链中的 一股，使DNA在解链旋转时不致打结，适当时候又能把切口封闭，使DNA变成松弛状态。拓扑酶l催化的反应不需要ATP.拓扑酶Ⅱ在无ATP时，切断处于正超螺旋状态的DNA分子双链某一部位，使超螺旋松弛；在利用ATP的情况下，松弛状态的DNA又进入负超螺旋，断端在同一酶的催化下连接恢复。DNA分子一边复制，一边解链，因此拓扑酶在复制全过程中起作用。

    357.A DNA复制是半不连续性复制，即随从链是不连续复制的。DNA连接酶可连接I）NA链3ˊ-0H末端和另-DNA链的5ˊ-P末端，使两者生成磷酸二酯键，从而把两段相邻的DNA链连成完整的链。因此，在DNA复制过程时，DNA连接酶可连接随从链上不连续的DNA片段。此外，DNA连接酶还可在DNA修复、重组、剪接中起缝合缺口的作用。

    358.C DNA聚合酶、DNA连接酶和拓扑酶，三者都能催化3ˊ-5ˊ一磷酸二酯键的生成，其作用机制见6版生化P228表10-4.

    359.D 在DNA复制过程中，DNA连接酶可连接随从链上不连续的DNA片段；解螺旋酶主要作用是解开DNA双链；拓扑异构酶可稳定已解开的DAN单链。复制过程中无限制性核酸内切酶参与，它的主要作用是识别特异序列，切割DNA.

    360.A

    361.C DNA复制过程需要引物，引物是由引物酶催化合成的短链RNA分子。当DNA分了二解链后，已形成r DnaB、DnaC蛋白与起始点相结合的复合体，此时引物酶进入形成含DnaB、DhaC、DnaG（即引物酶）和DNA的起始复制区域的复合结构，称为引发体。在复制延长过程中引物的生成只需要引物酶，因为复制叉既已展开，就不需DnaA、B、C蛋白生成引发体。

    362.C 真核生物DNA分布在许多染色体七，各自进行复制。每个染色体有上千个复制因此复制的起始点很多。复制有时序性，即复制子以分组方式激活而不是同步起动。真核生物复制起始点比原核生物的短，复制起始需要DNA聚合酶α和δ参与，前者有引物酶活性而后者有解螺旋酶活性。

    363.D 增殖细胞核抗原（PCNA）在真核生物复制起始和延长中起关键作用，其具体机制未明

    364.C
    
    365.D 端粒是真核生物染色体线性DNA分子末端的结构，在维持染色体的稳定一阡和I）NA复制的完整性方而起重要作用、端粒酶是一种由RNA和蛋白质组成的酶复制终止时，染色体线性DNA末端可缩短，但通过端粒的不依赖模板的复制，可以补偿这种末端缩短。在端粒合成过程中，端粒酶以其自身携带的RNA为模板合成互补链，故端粒酶可看作一种特殊的逆转录牌，该酶具有提供RNA （不是DNA）模板和催化逆转录的功能。

    366.C 逆转录过程需要逆转录酶。逆转录酶的全称是依赖RNA的DNA聚合酶

    367.B 逆转录是指在宿主细胞中，逆转录病毒从单链RNA合成双链DNA（cDNA）的过程，它包括3步：①以病毒单链，RNA为模板，催化dNTP聚合生成DNA互补链，产物是RNA.DNA杂化双链，这是RNA指导的DNA合成反应，此为逆转录作用。②杂化双链中的RNA被逆转录酶水解。③剩下的单链DNA再作模板，由逆转录酶催化合成第二条DNA互补链，这是DNA指导的DNA合成反应。在催化DNA合成开始时需要有引物，此引物为存在于病毒颗粒中的tRNA.

    368.C DNA损伤修复的类型主要有光修复、切除修复、重组修复和SOS修复等，其中切除修复是细胞内最重要和有效的修复方式，其过程包括去除损伤的DNA、填补空隙和连接。

    369.C 着色性干皮病是人类的一种隐性遗传病，发病机制与DNA修复缺陷有关。家族性腺瘤性息肉病与APC的功能丧失有关。自毁容貌征（Lesch-Nyhan综合征）与嘌呤核苷酸补救合成障碍有关。蚕豆病与G6P脱氢酶缺乏有关。

    370.B

    371.B

    372.B

    373.C

    374.B DNA和RNA合成的方向、逆转录方向、密码的阅读方向都是5ˊ→3ˊ。蛋白质的合成方向是N→c端。

    375.A

    376.D

    377.D

    378.C 真核生物的DNA聚合酶有5种：即DNA-polαβγδ 和ε。①DNA.pol α：起始引发，它能催化RNA链的合成，因此具有引物酶活性。②DNA.pol β：低保真度的复制。③DNA-polγ：线粒体DNA复制的酶。@DNA-pol 8:在复制延长中起主要催化作用，此外它还具有解螺旋酶活性。⑤DNA-polε：在复制中起校读、填补引物空隙、切除修复、重组的作用。

    379.A

    380.D

    381.C

    382.A

    383.D 镰刀形贫血病人血红蛋白β链上编码第6号氨基酸的密码子从CTC突变为CAC,导致翻译出来的氨基酸从Glu→Val,此为点突变。地中海贫血是由于血红蛋白链和δ链的基因重排引起。

    384.**D 参阅第357题解答。

    385.ABD 冈崎片段的处理：①被RNA酶水解：由于复制不连续而生成的许多冈崎片段，其5,端起点是RNA而不是DNA,所以首先要去掉这些RNA引物并换成DNA,最后把DNA片段连接成完整的新链。RNA的水解是由细胞内的RNA酶完成的；②RNA水解后，留下片段与片段之间的空隙由DNA-pol Ⅰ，而不是DNA.polⅢ来填补；③DNA连接酶连接缺口。可见冈崎片段的处理所需酶为RNA酶、DNA-polⅠ、DNA连接酶。

    386.ACD参阅第367题解答。

    387.BC 框移突变是指三联体密码的阅读方式改变，造成蛋白质氨基酸排列顺序发生改变，导致翻译出来的蛋白质完全不同。碱基缺失或插入都可导致框移突变。错配又称点突变，发生在基因编码区，可导致突变碱基相应的氨基酸改变，但不引起框移。重排是指DNA分子内较大片段的交换，可导致复制的模板错误。

    388.**D 紫外线所致DNA损伤的修复：0）UvrA、UvrB是辨认及结合DNA损伤部位的蛋白质，UvrC有切除作用；②可能还要解螺旋酶的协助，才能把损伤部位去除；③DNA聚合酶I催化填补被切除部分的空隙；④再由DNA连接酶封口，使DNA恢复正常结构。可见紫外线所致DNA损伤的修复过程所需的酶为蛋白质UvrA、B、C、解螺旋酶、DNA聚合酶Ⅰ、DNA连接酶。