发病机制
高钙血症对肾脏主要的影响是使肾血流量和肾小球滤过率下降，可能是通过儿茶酚胺释放，使肾小球血管收缩引起；由于钙能使肾小管对水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵，而使Na重吸收减少，髓质高渗区渗透压降低，钙能降低远曲小管对抗利尿激素的敏感性，因而影响水重吸收，又使肾浓缩功能下降；此外，钙盐可沉积于肾脏，并引起肾间质性病变。本病的病理生理改变是：

1.水的重吸收障碍　高钙血症时肾小管上皮细胞膜结构紧密化，使得远曲小管对水的通透性降低，水重吸收减少。同时髓襻Na-K-ATP酶活性受抑制，Na的重吸收减少，髓质高渗区渗透压降低，水重吸收减少。

2.酸碱平衡失调　甲状旁腺功能亢进所致的高钙血症常出现代谢性酸中毒，而甲状旁腺素不增多的高钙血症常引起代谢性碱中毒。由于高钙血症引起远端小管损伤，使得远端小管泌H、产氨能力减低，可导致代谢性酸中毒。高钙血症也可刺激胃酸分泌和骨溶解，使碱性物质被释放进入细胞外液，同时还促进重碳酸盐重吸收，因此造成代谢性碱中毒。

3.氮质血症及肾功能不全　高钙血症直接使肾微血管收缩，或增加儿茶酚胺释放，导致肾血流量减少，出现氮质血症。长期高钙血症肾病由于肾实质损害出现CRF.

4.高血压　本病发生高血压的机制可能与高血钙使神经肌肉兴奋性改变，引起血管平滑肌收缩或增加血管加压物质的释放有关。

早期症状
早期表现为多尿、夜尿、烦渴、尿比重和渗透压降低，甚至发生肾性尿崩症，抗利尿激素治疗无效。病程长者出现氨基酸尿、肾性糖尿、蛋白尿、肾钙化、尿路结石，常合并肾盂肾炎。晚期出现GFR下降、氮质血症及尿毒症。

全身表现包括脱水、低血钾、低血钠、低血镁、肾小管酸中毒等症状，皮肤瘙痒，慢性结膜炎，角膜钙化环即带状角膜病是高钙血症的特殊体征。可合并舌肌萎缩、嗅觉减退、声音嘶哑、吞咽困难、共济失调。高钙血症可兴奋胃腺分泌而发生溃疡病，可致胃出血和穿孔。本病如由甲状旁腺激素分泌增多引起可同时伴有多发性结石、消化性溃疡、胰腺炎等。

血钙浓度迅速增高超过3.7mmol/L时，可出现高钙血症危象，病死率达60%.患者严重多尿，脱水，血压急剧升高，肾功能急剧恶化，出现头痛、恶心、呕吐、腹绞痛、抽搐、嗜睡、谵妄、木僵、昏迷、室性心动过速或室颤。

实验室检查
发现高钙血症、低磷血症、高氯血症、BUN和血肌酐增加，肌酐清除率降低。尿钙增加（高钙尿症），高于0.1mmol/（kg.24h），男性高于7.49mmol/24h，女性高于6.24mmol/24h.蛋白尿多为轻度，以低分子蛋白尿为主，有时可见红细胞、白细胞、细胞管型，偶见钙管型。

影像学检查
可发现肾结石或肾钙化。根据临床表现和实验室检查所见如血钙浓度增高、尿钙增加（高钙尿症）尿中有时可见红细胞、白细胞、细胞管型，偶见钙管型等以及肾功能损害的临床特征多尿、夜尿、氨基酸尿、肾性糖尿、蛋白尿、肾钙化、尿路结石，常合并肾盂肾炎。

晚期出现GFR下降、氮质血症及尿毒症；或有全身特殊体征的表现即慢性结膜炎，角膜钙化环即带状角膜病；还有舌肌萎缩、嗅觉减退、声音嘶哑、吞咽困难、共济失调、胃出血和穿孔。血钙浓度迅速增高而出现高钙血症危象，患者表现严重多尿，脱水，血压急剧升高，肾功能急剧恶化，出现头痛、恶心、呕吐、腹绞痛、抽搐、嗜睡、谵妄、木僵、昏迷、室性心动过速或室颤；此时本病一般可作出诊断。发生肾功能衰竭的患者，可因血钙已有所降低而难于诊断。

辅助检查
1.血液检查　可发现高钙血症、低磷血症、高氯血症、低血钾、低血钠、低血镁、肾小管酸中毒及BUN和血肌酐增加，肌酐清除率降低，血清碱性磷酸酶水平增高、血清PTH增高。

2.尿液检查　尿钙增加（高钙尿症），高于0.1mmol/（kg.24h），男性高于7.49mmol/24h，女性高于6. 24mmol/24h.蛋白尿多为轻度，以低分子蛋白尿为主，有时可见红细胞、白细胞、细胞管型，偶见钙管型。

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