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临床执业医师考试病理学指导-阿尔茨海默疾病病病因

2014-08-18 10:19阅读: 来源:新东方在线责任编辑:爱医培训
[导读] 2014年临床执业医师考试的时间越来越近,参加考试的考生们要抓紧时间复习了,很多考生都说2014年临床执业医师考试不知道复习什么?在此为参加考试的考生们搜集整理了2014年临床执业模拟试题,希望可以帮***生们顺利通过考试。 是一组病因未明的原发性退行性

  2014年临床执业医师考试的时间越来越近,参加考试的考生们要抓紧时间复习了,很多考生都说2014年临床执业医师考试不知道复习什么?在此为参加考试的考生们搜集整理了2014年临床执业模拟试题,希望可以帮***生们顺利通过考试。

  是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室 扩大,神经元大量减少,并可见老年斑,神经原纤维结)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆,或早老性痴呆,多有同病家族史,病情发展较快,颞叶及顶叶病变较显著,常有失语和失用。

  阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡,特别是基底节区的脑细胞。正常情况下,基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质,它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与,患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%.

  经解剖发现,患者脑中有广泛的神经元纤维缠结,轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白,阿尔茨海默病患者脑内β–淀粉样蛋白过度积聚。

  目前公认的发病机制主要有两种:

  1.由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜,导致神经元纤维缠结合细胞死亡,基因位于21号染色体。

  2.与载脂蛋白E(APO-E4)的基因有关,APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低,导致神经元纤维缠结合细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。

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