【体内过程】
口服左旋多巴后，通过芳香族氨基酸的主动转运系统从小肠迅速吸收，约0.5~2小时血药浓度达峰值。血浆t½较短约1~3小时。其吸收速率取决于胃的排空速率、胃液的pH,如胃液过酸或与食物同服，可延缓其吸收。并使其血药浓度降低。食用含芳香族氨基酸较高的食物，可与其竞争转运系统，影响其生物利用度。

    口服给药，大部分的左旋多巴被肠粘膜等外周组织的多巴胺脱羧酶脱羧，转变为多巴胺。可能仅1%左右的左旋多巴进入中枢神经系统。在脑内转变为多巴胺（主要在纹状体的多巴胺能神经的突触前神经末梢）在脑产生的多巴胺发挥治疗作用。在外周组织产生的多巴胺不能通过血脑屏障，只在外周发挥作用，引起不良反应。若同时服用外周脱羧酶抑制剂，可使进入脑的左旋多巴增多，同时可减少外周的不良反应。左旋多巴生成的多巴胺一部分通过突触前的摄取机制返回多巴胺能神经末梢。另一部分由MAO和COMT代谢，然后由肾排泄。

【药理作用及应用】

    1.治疗帕金森病不论年龄、性别和病程长短，左旋多巴可使本病的患者获得较好的疗效。症状改善的特点是：轻症及年轻患者的疗效较重症及年老衰弱的患者为好。肌肉僵直和运动困难的疗效较肌肉震颇症状为好。一般需用药2~3周才起效，1~6个月以上才获得最大的疗效。临床的疗效与用量和疗程有关。如口服4~6g/日，疗程超过3个月，50%的患者可获得较好的疗效。疗程1年以上，75%的患者可获较好的疗效。6％的患者其症状可完全梢失。

    左旋多巴对其它原因引起的帕金森综合征也有效。但对吩噻嗪类等抗精神病药所引起的帕金森综合征无效。因这些药物有阻断中枢多巴胺受体的作用。

    研究表明，曾用过大量左旋多巴治疗的患者，死后纹状体中多巴胺浓度比未用药治疗者高5~8倍；而且脑内多巴胺浓度与左旋多巴的疗效相一致。说明患者黑质一纹状体通路中残存的多巴胺能神经元仍有储存多巴胺的能力。其纹状体多巴脱羧酶仍有足够的酶活性可使左旋多巴转变为多巴胺。补充纹状体中多巴胺的不足，从而发挥治疗作用。

    2.治疗肝昏迷能使肝昏迷的患者的意识从昏迷转变为清醒。但不能改善肝功能，故不能根治。肝昏迷的伪递质学说认为，正常机体蛋白质代谢产物苯乙胺和酪胺都在肝内被氧化解毒。肝功能障碍时，血中苯乙胺和酪胺升高，在神经细胞内经β-羟化酶分别生成伪递质，苯乙醉胺和羟苯乙胺（鱆胺），取代正常的递质去甲肾上腺素，妨碍神经系统的正常功能。服用左旋多巴，在体内（特别在脑内）转变成去甲肾上腺素，恢复正常的神经活动。从而使肝昏迷患者意识苏醒。

【不良反应】

    左旋多巴的不良反应较多，因其在体内转变为多巴胺所致。

1.胃肠道反应

    治疗初期约80%患者出现恶心、呕吐、食欲减退等。用量过大或加量过快更易引起，继续用药可以消失。偶见溃疡出血或穿孔。

2.心血管反应

    治疗初期，约30％患者出现轻度体位性低血压，原因未明。少数患者头晕，继续用药可减轻。多巴胺对β受体有激动作用，可引起心动过速或才心律失常。

3.不自主异常运动

    为长期用药所引起的不随意运动，多见于面部肌群，如张口、咬牙、伸舌、皱眉、头颈部扭动等。也可累及肢体或躯体肌群，偶见喘息样呼吸或过度呼吸。另外还可出现“开-关现象，” （on-off phenomenon） ,患者突然多动不安（开），而后又出现全身性或肌强直性运动不能（关），严重妨碍病人的正常活动。疗程延长，发生率也相应增加。此时宜适当减少左旋多巴的用量。

4.精神障碍

    出现失眠、焦虑、噩梦、狂躁、幻觉、妄想、抑郁等。需减量或停药。此反应可能与多巴胺作用于大脑边缘叶有关。

【药物相互作用】

    1.维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，可增强左旋多巴的外周副作用。

    2，抗精神病药能引起帕金森综合征，又能阻断中枢多巴胺受体，所以能对抗左旋多巴的作用。