丁型肝炎病毒

　　1977年意大利学者Rizzetto用免疫荥光法在慢性乙型肝炎病人的肝细胞核内发现一种新的病毒抗原，并称为δ因子(delta agent)。它是一种缺陷病毒，必须在HBV或其他嗜肝DNA病毒的辅助下才能**增殖，现已正式命名为丁型肝炎病毒 (hepatitis D virus,HDV)。HDV体形细小，核心含单股负链共价闭合的环状RNA和HDV抗原（HDAg），其外包以HBV的HBsAg。

　　经核酸分子杂交技术证明，HDV RNA与HBV DNA无同源性，也不是宿主细胞的RNA。HDV—RNA的分子小量很小，只有5.5×105，这决定了HDV的缺陷性，不能*****增殖。

　　1．生物学特点

　　丁型肝炎病毒(HDV)为球状，直径为35～41nm，核心为单股负链RNA(-ssRNA)，基因组仅有1.7kb长，是已知动物病毒中最小的基因组。病毒**必须有HBV或其他嗜肝DNA病毒辅助获得包膜，才能**增殖，故称作缺陷性病毒。HDV RNA可编码丁型肝炎抗原HDAg，可**机体产生抗-HDV IgM和IgG，但均非中和抗体。HDV只有一个血清型，但可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3个基因型，中国大陆以Ⅰ型多见。

　　2．致病性

　　丁型肝炎潜伏期4～20周，短于乙型肝炎。HDV为缺陷性病毒，故HDV必须有HBV相辅助，即混合感染，才能感染人体。混合感染分为联合感染(或称同时感染)和重叠感染。HDV和HBV同时联合感染，被感染者多呈自限性发病过程，或呈双峰型ALT升高，前一转氨酶异常峰代表丁型肝炎发病，后一峰代表乙型肝炎发病。当感染消退时，HDAg、 HBsAg、抗-HDV IgM和IgG可相继阴转。重叠感染是指在HBV慢性感染(慢性肝炎或慢性 HBV携带者)基础上重叠感染HDV，一般会使肝损害和病情加重，多数发展为慢性活动性肝炎，甚至肝硬化。大多数患者血清中可持续检测到HDAg、HDV RNA、抗-HDV IgM和IgG，而HBsAg滴度有所下降。

　　HDV与HBV有相同的传播途径，预防乙型肝炎的措施包括接种乙肝疫苗兼有预防丁型肝炎作用。