肾小管上皮细胞的管腔膜对Na+的通透性大，小管液中的Na+ 浓度比细胞内高，Na+ 顺浓度差扩散入细胞内，随即被管周膜和基侧膜上的钠泵泵入组织液。随着细胞内的Na+ 被泵出，小管液中的Na+ 又不断地进入细胞内。伴随Na+ 的重吸收，细胞内外电位发生变化，加之小管液的Cl- 浓度比小管细胞内高，Cl- 顺其电位差和浓度差而被动重吸收。NaCl进入管周组织液，使其渗透压升高，并促使小管液中的水不断进入上皮细胞及管周组织液。NaCl和水进入后，使细胞间隙的静水压升高，促使Na+ 和水通过基膜进入相邻的毛细血管而被重吸收。部分Na+ 和水也可能通过紧密连接回漏到小管腔内。故在近球小管，Na+的重吸收量等于主动重吸收量减去回漏量，即泵－漏模式。在髓袢中，重吸收的NaCl约占滤液中总量的20%。髓袢各段对NaCl的重吸收并不相同。降支细段对NaCl的通透性极低，但对水的通透性高，由于水分不断渗透至管周组织液，使小管液中NaCl浓度升高。升支细段对水几乎不通透，但对Na+ 和Cl- 的通透性高，小管液中的Na+ 和Cl- 顺浓度差扩散至管周组织液，故小管液中Na+、Cl- 的浓度又明显降低。升支粗段对NaCl的重吸收是通过钠泵和管腔膜上转运体的活动，将Na+、Cl-、K+协同转运，一起转入细胞内，其比例为Na+：2Cl-：K+。髓袢升支粗段对水几乎不通透，水不被重吸收而留在小管内，由于其中的NaCl被上皮细胞重吸收入管周组织液，因此造成小管液渗透压降低而管周组织液渗透压增高。该段对水和NaCl重吸收的分离，对尿液的浓缩和稀释具有重要作用。速尿和利尿酸等利尿剂，能特异性地与管腔膜转运体上的Cl结合点相结合，抑制Na+、Cl-、K+ 的协同转运，导致利尿。远曲小管和**管主动重吸收的NaCl约占滤液中总量的12%。在机体缺水或缺盐时，对水或盐的重吸收增加。在**管，Na+　和水的重吸收分别受醛固酮和抗利尿激素的调节，属于调节性重吸收，而其余肾小管各段对Na+和水的重吸收，同机体是否存在水、Na+　不足或过剩无直接关系，属于必然性重吸收。

　　（二）　葡萄糖的重吸收

　　肾小球滤过液中的葡萄糖浓度和血中的相等，但终尿中几乎不含葡萄糖，说明葡萄糖全部被重吸收回血。

　　葡萄糖的重吸收部位于近球小管（主要在近曲小管），其余的各段肾小管无重吸收葡萄糖的能力。

　　葡萄糖的重吸收是与Na+伴随进行的，属于继发性主动重吸收。小管液中的葡萄糖和Na+与上皮细胞刷状缘上的转运体结合形成复合体后，引起其构型改变，使Na+易化扩散入细胞内，葡萄糖亦伴随进入。在细胞内，Na+、葡萄糖和转运体分离，后者恢复原构型。Na+被泵入组织液，葡萄糖则和管周膜上的载体结合，易化扩散至管周组织液再入血。近球小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度，当血中的葡萄糖浓度超过180mg/100ml 时，近球小管上皮细胞吸收葡萄糖已达极限，葡萄糖就不能被全部重吸收，尿中开始出现葡萄糖。此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈(renal  glucose  threshold)。血糖浓度超过肾糖阈后，随着血糖浓度的升高，肾小管对葡萄糖吸收达极限的上皮细胞数量增加，随尿排出的葡萄糖便增多。人的两肾全部近球小管在单位时间内能重吸收葡萄糖的最大量，称为葡萄糖的吸收极**。此时，全部近球小管上皮细胞对葡萄糖的吸收均已达极限（全部转运体均达到饱和）。在这种情况下，随着血糖的升高，尿中排出的葡萄糖呈平行性增加。人肾对葡萄糖的吸收极**，男性为375mg/min，女性为300mg/min。