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Ⅲ型超敏反应的发生机制简介-检验技师辅导

2013-11-08 10:15阅读: 来源:网络责任编辑:爱医培训
[导读] Ⅲ型超敏反应的发生机制简介-检验技师辅导,本文由爱爱医医学考试中心网为您整理,敬请关注。

Ⅲ型超敏反应的发生机制简介是医学检验技师考试需要了解的知识点,爱爱医医学考试中心网小编搜集整理了相关内容,希望对广大复习备考的考生有所帮助。

(一)中等大小的可溶性免疫复合物的形成和沉积

颗粒性抗原与抗体形成的大分子免疫复合物可被吞噬细胞吞噬清除。可溶性小分子免疫复合物在通过肾脏时可被滤过清除。只有中等大小的可溶性免疫复合物可在血流中长期存在,并在一定条件下沉积。引起沉积的原因主要有:

1.血管活性胺等物质的作用:免疫复合物可直接吸附血小板,使之活化释放血管活性胺;或通过激活补体,产生C3a、C5a片段,使嗜碱性粒细胞脱颗粒释放血管活性胺,造成毛细血管通透性增加。

2.局部解剖和血流动力学因素:免疫复合物在血流中循环,遇到血流缓慢、易产生涡流、毛细血管内压较高的区域如肾小球基底膜和关节滑膜,则易于沉积并嵌入血管内皮细胞间隙之中医学教`育网搜集整理。

(二)免疫复合物沉积后引起的组织损伤

主要由补体、中性粒细胞和血小板引起。

1.补体作用:免疫复合物经过经典途径激活补体,产生C3a、C5a,C567等过敏毒素和趋化因子,使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒,释放组胺等炎症介质,造成毛细血管通透性增加,导致渗出和水肿;并吸引中性粒细胞在炎症部位聚集、浸润。膜攻击复合物可加剧细胞损伤。

2.中性粒细胞作用:中性粒细胞浸润是Ⅲ型超敏反应的主要病理特征。局部聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中,释放蛋白水解酶、胶原酶、弹性纤维酶和碱性蛋白等,使血管基底膜和周围组织损伤医学教`育网搜集整理。

3.血小板作用:免疫复合物和补体C3b可使血小板活化,释放血管活性胺,导致血管扩张、通透性增加,引起充血和水肿;同时血小板聚集,激活凝血机制,可在局部形成微血栓,造成局部组织缺血,进而出血,加重局部组织细胞的损伤。

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