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心力衰竭的心功能失代偿期-主管护师辅导

2013-11-08 10:13阅读: 来源:网络责任编辑:爱医培训
[导读] 心力衰竭的心功能失代偿期-主管护师辅导,本文由爱爱医医学考试中心网为您整理,敬请关注。

心力衰竭的心功能失代偿期是主管护师考试需要了解的知识点,爱爱医医学考试中心网小编搜集整理了相关容,希望对广大复习备考的考生有所帮助。

当心脏病变不断加重,心功能减退超过其代偿功能时,则出现心功能失代偿,其主要的病理生理变化有:

(一)心律加快,心排血量减低 心功不全早期,心律代偿性加快,虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平,然而,心律加快也增加心肌耗氧量,且冠状动脉供血和心室充盈时间缩短,而使每搏血量下降心排血量反而降低。

(二)水、钠潴溜 心排血量的降低,引起血液的重新分配,肾血流量减少。肾血流量的减少可使肾小球滤过率减低或肾素分泌增加,进而作用于肝脏产生的血管紧张素原,形成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环,在转化酶的作用下,爱爱医医学考试中心|育网搜集整理形成管紧张素Ⅱ,后者除有使全身及肾细小动脉痉挛加重肾缺血,还促使肾上腺皮质分泌更多的醛固酮,使钠潴留增多,血浆渗透压增高,刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器,反射性地使垂体后叶抗利尿激素分泌增多,从而引起钠、水潴留、血容量增加,静脉及毛细血管充血和压力增高。

(三)心室舒张末压增高 心力衰竭时,心肌收缩力减弱,心搏出量减少,医学教|育网搜集整理心室腔内的残余血容量增加,心室舒张末期压力升高,静脉回流受阻,引起静脉瘀血和静脉压的增高,当毛细血管内静水压力增高超过血浆渗透压和组织压力时,毛细血管内液外渗,组织水肿。

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