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脑动静脉畸形有三个组成部分，即发育异常的血管团、供血动脉和引流静脉。血管团的大小不等，可发生在脑的各部位，是由互相缠绕并沟通、管径不同的异常血管构成的团块状结构。常有1支或多支增粗的动脉供血，供血动脉往往明显地比同一区域正常动脉粗而且搏动有力。引流静脉扩张而扭曲，可膨大成瘤样，内含动脉血，并可见血流漩涡。血管团周围有异常的增生血管。畸形团内血管间和团周围通常有变性的神经组织，一般认为是无功能的。而一种弥漫性AVM（diffuse AVM）内血管间增厚的胶质组织中有少量的正常神经元。AVM病灶表面的软脑膜及蛛网膜增厚发白，或有出血后的含铁血黄素沉着。 AVM周围脑组织的病理改变 AVM周围脑组织由于脑盗血而缺血、缺氧，常见血管扩张、脑白质水肿、胶质增生，在AVM病灶边缘形成胶质样假包膜。长期缺血，可导致脑萎缩，脑回缩小，脑沟增宽变深。AVM多数发生出血，即使临床上没有颅内出血症状，血管团内或其周缘的变性脑组织常有出血的痕迹。发生蛛网膜下腔出血（SAH）后，在出血部位的脑皮质和蛛网膜明显黄染，软脑膜和蛛网膜增厚并可与硬脑膜粘连。如脑内出血，AVM附近形成血肿，内含不同期龄的凝血块。脑内血肿吸收消失后可遗留空腔及质地坚韧的胶质瘢痕。

显微镜下可见病灶由大小不等的血管组成。血管壁大多成熟，但厚薄不均，动脉壁中层平滑肌菲薄或缺如，弹力纤维减少或缺如，并有玻璃样变性、粥样硬化或钙化斑块，有的部位血管壁甚至仅有单层或增生的内皮细胞和胶原纤维组成；而有的部位血管内膜增生肥厚，突向管腔，使其狭窄或阻塞。静脉壁更薄，局部管壁内侧可附有血栓。

AVM最常见的伴同病变是颅内动脉瘤，其检出率随着脑血管造影技术的发展不断增加。AVM伴发动脉瘤的发生率为7.5%～58%.动脉瘤的发生主要是AVM引起血流动力学的改变所致，好发于与AVM供血动脉有关的血管，包括主要供血动脉、供血动脉的起始端和AVM团内的动脉瘤，约占80%左右，又称为血流相关性动脉瘤，其余位于与供血动脉无关的血管。合并动脉瘤的AVM，其出血发生率比单纯AVM高。无出血史的单纯AVM，诊断明确后的5年内每年蛛网膜下腔出血（SAH）的发生率1.7%，而AVM合并动脉瘤的患者为7%.特别是畸形血管团内的动脉瘤100%出血。除动脉瘤外，常见的伴发病变还有颅内海绵状血管瘤、毛细血管扩张症或静脉型畸形，颅外血管畸形，胚胎动脉如三叉动脉、舌咽动脉未闭，颈内动脉纤维肌肉发育不良（fibromuscular dystrophy），这是动脉壁内局部弹力纤维及平滑肌变性，伴有胶原纤维增生，致使血管粗细不均，血管造影时呈念珠状，亦可伴发梭形动脉瘤或夹层动脉瘤。

AVM虽不是新生物，但可随着时间的迁移逐渐扩大。Olivecrona（1948）、Norlen（1956）、Paterson（1956）、Spetzler（1978）、Detitala（1982）等都曾报道过AVM有不断自行扩大的倾向。在儿童病例这种倾向尤为明显。常见的原因可能是：

①在高流量血液的长期冲击下，畸形团内发育不正常的血管管壁受损，管腔扩大，AVM团的体积可增大。

②畸形团内局部血栓形成，血流的重新分布导致团内其他部位血管腔扩大，以承受流量更大的血流，于是畸形团有扩大的趋向。

③AVM造成的盗血致使邻近脑组织的血管长期扩张，可能加入AVM团。

④分子生物学研究表明，畸形团附近脑组织释放血管内皮生长因子（VEGF），可促成血管增生，AVM增大。但对大多数成年人的AVM来说，扩大是不明显的。

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