正常人睡眠期间肺泡通气有轻度减少，表现为PaCO₂可升高5～6mmHg，及PaO₂轻度下降。COPD病人的这些变化比正常人明显。许多COPD病人在清醒时，PaO₂位于氧离曲线的肩部，故睡眠时O₂饱和度改变比健康人明显。PaO₂水平的下降在睡眠的快速眼动期（REM）最明显，尤其是在深夜，可能与分泌物潴留和通气/灌注比恶化有关。COPD病人可有呼吸不足，但呼吸暂停的发生并不多于健康者。睡眠质量不佳。严重夜间低氧血症常伴红细胞增多症，肺动脉高压，心室异位增加，伴ECK改变（如QT间期延长，ST-T压低和传导阻滞）。

　　COPD急性加重时，如PaO₂<50mmHg或PaCO₂>50mmHg，提示急性呼吸衰竭。急性下呼吸道感染，呼吸抑制药物，腹部或胸部手术，以及诸如气胸之类的并发症，是急性呼吸衰竭的促发因素。除非接受O₂疗，否则病人的PaCO₂升高极少超过80mmHg。病人的临床表现各异。精神改变包括警觉，焦虑，激动，嗜睡，昏睡或昏迷。未接受O₂疗的病人通常有发绀。有典型的大量出汗和循环收缩过度。呼吸费力，辅助呼吸肌参与呼吸运动。

　　慢性肺源性心脏病是由肺动脉高压所致的右心室肥大。右心衰竭和水肿可发生于低氧血症，高碳酸血症的病人。虽然COPD时肺气肿导致的毛细血管床减少可促使肺动脉高压，但主要原因是低氧性血管收缩。

　　气胸在COPD病人中常导致严重呼吸困难和急性呼吸衰竭，而不像有局限性肺大泡的青年人发生的单纯性自发性气胸那样温和。任何病人呼吸状况突然恶化，均应怀疑气胸。

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