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临床病理学第二章第一节:充血的内容要点

2017-05-11 11:16阅读: 来源:责任编辑:爱医培训
[导读] 2017年临床执业医师资格考试时间是8月26-27两天,为了帮助大家高效备考,培训果特搜集整理了病理学第二章第一节:充血的内容要点,希望对大家顺利进行临床医师资格考试备考有帮助,祝大家备考顺利!

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第一节 充血

充血:器官或组织内血液含量异常增多称为充血(hyperemia)。

一、动脉性充血(arterial hyperemia):器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血,又称主动性充血(active hyperemia),简称充血。

   1、原因:生理、病理情况下,血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放,使细动脉扩张,动脉血流入组织造成。

   2、类型:生理性充血,炎症性充血,减压后充血(局部器官或组织长期受压,当压力突然解除示,细动脉发生反射性扩张引起的充血)。

   3、病变:器官、组织肿大,呈鲜红色,温度升高。

   4、后果:多为暂时性血管反应,对机体无重要影响和不良后果。但高血压或动脉粥样硬化等的基础上,可造成脑血管充血、破裂,后果严重。

二、静脉性充血(venous hyperemia):器官、组织由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,简称淤血(congestion)。

   1、原因:静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。

   2、病变:器官或组织肿胀,暗红,在体表时可有紫绀,温度下降。代谢功能低下,镜下见小静脉及毛细血管扩张,可伴组织水肿及出血。

   →瘀血性水肿(congestive edema):毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧,其通透性增加,水、盐和少量蛋白质可漏出,漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。漏出液可积于浆膜腔,引起胸水、腹水、心包积液。毛细血管通透性进一步升高、破裂,红细胞漏出,形成性小灶出血,淤血性出血。

   →瘀血性硬化(congestive sclerosis):长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩,变性,甚至死亡。间质纤维组织增生,加上组织内网状纤维胶原化,器官逐渐变硬。

   3、后果:取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为:淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。

   4、几个重要脏器的淤血:

  (1)急性肝淤血:大体上,V增大,被膜紧张,暗红色。

  镜下,小叶中央静脉和肝实质扩张充满红C,严重时,小叶中央肝C萎缩坏死,外围汇管区附近肝C脂肪变性。

  慢性肝淤血:大体上表现为“槟榔肝”,镜下肝小叶中央静脉扩张淤血,周围肝细胞脂肪变性。

  →槟榔肝(nutmeg liver):慢性肝瘀血时,小叶中央区因严重瘀血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连,而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红(瘀血区)黄(肝脂肪变区)相间的状似槟榔切面的条纹,故称为槟榔肝。

  →瘀血型肝硬化(congestive liver cirrhosis):由于长期的肝瘀血,小叶中央肝细胞萎缩消失,网状纤维塌陷后胶原化,肝窦旁的贮脂细胞增生,合成胶原纤维增多,加上汇管区纤维结缔组织的增生,致使整个肝脏的间质纤维组织增多,最终形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相对门脉性肝硬化病变较轻,肝小叶改建不明显,不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。

  (2)肺淤血:肺体积增大,呈暗红色,切面流出泡沫状红色血性液体。镜下:急性肺瘀血特征——肺泡壁毛细血管扩张充血,肺部壁变厚,可伴肺泡间隔水肿,部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺瘀血,除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外,还可见肺泡壁变厚和纤维化;肺泡腔内除水肿液及出血外,心衰C。

  →心衰细胞(heart failure cells):肺瘀血时,肺泡腔内可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞,称为心衰细胞。

  肝褐色硬化:质地变硬,棕褐色。

  气促、缺氧、发绀咳出粉红色浆液性泡沫痰。
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