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(一)发病原因
致病菌的变迁及常见的败血症致病菌:具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体。由于年代的不同,患者的基础疾病不同,传入途径以及年龄段不同等因素的影响,致败血症的细菌也不同。1950年以前,败血症的病原菌主要是溶血性链球菌和肺炎球菌,占总数的50%以上,葡萄球菌(金葡+表葡)占20%,革兰阴性杆菌占12%左右。随着广谱抗生素、皮质激素和免疫抑制剂的广泛应用,败血症的病原菌谱也发生了变迁。由于溶血性链球菌和肺炎球菌对青霉素等高度敏感,作为败血症的病原现已少见。一般认为60年代以后革兰阴性杆菌败血症占主导,而葡萄球菌易产生耐药性,因此仍是目前败血症的主要病原之一。80年代以来革兰阳性球菌败血症有上升趋势,美国疾病控制中心统计革兰阳性球菌败血症所占比例,1984年是37%,1986~1989年则升至55%.而国内资料显示,革兰阴性杆菌败血症居多,可达63%~68%.革兰阳性球菌败血症比例上升,厌氧菌和真菌败血症也有增多。革兰阴性致病菌,除大肠杆菌外,常见的还有肺炎杆菌、绿脓杆菌、产气杆菌、变形杆菌等;真菌中则以白色念珠菌多见,曲菌与隐球菌也可见到。近年来统计,厌氧菌占败血症病原8%~26%不等(较多医院不能做厌氧菌检测),以脆弱类杆菌和消化链球菌为主。在机体防御功能显著低下者中还可发生复数菌败血症,即在同一份标本中检测出2种或更多种致病菌,或72h内从数次血或骨髓标本中培养出多种致病菌。一般复数菌败血症约占败血症总数的10%.
(二)发病机制
致病菌可通过破损的皮肤、黏膜侵入机体,也可尤其所潜伏的病灶中释放出来,经淋巴管或静脉进入血液循环并在其中繁殖,此时机体的防御机制被激活。在抗体与补体的调理作用下,病原体被单核巨噬细胞系统有效的消灭,则成为一过性菌血症。若患者条件差(年龄、基础状况、现症病情、免疫功能等多因素)病原菌数量大、毒力强时,上述的正常反应过程将不会顺利进行,机体则产生周身性炎症反应综合征,一系列连锁反应过程可导致临床上出现多脏器功能紊乱和衰竭。细菌进入人体后能否形成感染状态及侵入血循后能否发展成为败血症,与侵入细菌数量的多少和(或)其毒力大小、人体的防御功能与免疫应答强弱等诸多因素均有密切关系。这些内容在既往教科书中均有详细叙述,在此再介绍一些近年来有关发病机制的研究动态。
1.有关细菌毒素方面